Suplementy diety oparte na doniesieniach naukowych
Suplementy diety oparte na doniesieniach naukowych

Estrogen. Ciesz się z korzyści estrogenu i chroń się przed potencjalnymi zagrożeniami

Estrogeny

Kobiety, które właściwie stosują terapię zastępczą (estrogen i progesteron) zwykle cieszą się dłuższym życiem, lepszym samopoczuciem, snem, wyglądem, skupieniem a także mają mocniejsze kości, mięśnie oraz właściwie funkcjonujący śródbłonek1.

Obok tych wszystkich korzyści istnieje jednak  problem zwiększonego ryzyka nowotworu u niektórych kobiet (wyjątkiem jest nowotwór okrężnicy, którego ryzyko maleje)2.

Przekonujące dowody wskazują, że naturalny progesteron redukuje indukowaną estrogenem proliferację komórkową, w szczególności w piersiach i błonie śluzowej macicy bez obarczania znacznym ryzykiem związanym z syntetycznym progestynem3.

Spożywanie warzyw krzyżowych, unikanie smażonego mięsa, utrzymanie odpowiedniego poziomu witaminy D we krwi oraz przestrzeganie innych zasad zdrowego stylu życia również redukuje ryzyko wystąpienia nowotworu piersi4.

W przeciwieństwie do stronniczej propagandy opartej na motywach gospodarczych, Life Extension® stara się, aby dojrzałe kobiety poznały fakty i podjęły decyzję samodzielnie – czy warto rozważyć stosowanie naturalnego progesteronu w kremie wraz z precyzyjnie zindywidualizowaną dawką naturalnego estrogenu, aby przywrócić odpowiednie poziomy hormonów płciowych.

Strach przed nowotworem jest powodem, dla którego coraz więcej dojrzałych kobiet nie przywraca hormonów do prawidłowych poziomów5. Zarówno estrogen jak i testosteron wpływa na wzrost i proliferację komórek6. Czy to oznacza, że starzejące się kobiety powinny po prostu zaakceptować niedobory hormonów płciowych jako część „normalnego” procesu starzenia się?

Na podstawie danych sugerujących korzystne wpływy na wzrost i dojrzewanie komórek, jak również metabolizm estrogenu, przywracanie prawidłowego poziomu hormonów okazuje się być istotną strategią, która nie powinna zostać ignorowana7.

Fitoestrogeny

Obszerne badanie przeprowadzone wśród ludzi ujawnia, że przyjmowanie witaminy D8, spożywanie warzyw krzyżowych 9 (źródła indolo- 3-karbinolu – I3C), soi10, D-glukaranu11 i lignanów 12 wpływa na znaczną redukcję ryzyka nowotworu i często wzmacnia specyficzne mechanizmy ochronne przed nowotworami wrażliwymi na hormony, takimi jak rak piersi. Znaczne obniżenie wskaźnika nowotworu następuje również przy redukcji bądź całkowitej eliminacji z diety mięsa, zwłaszcza czerwonego i przetworzonego, a także słodyczy i innych szkodliwych pokarmów13.

Pomimo, że rozwaga nakazuje ostrożność w podejściu do wyników badań, to błędne interpretacje, nieporozumienia i związany z tym szum medialny stworzyły środowisko, w którym starzejące się osoby cierpią z powodu nierównowagi hormonów płciowych, a mimo to nie robią nic, by to poprawić z powodu obawy przed nowotworem. Kiedy przyjrzymy się realnym czynnikom ryzyka, wydaje się, że zmiana stylu życia w każdym wieku, wliczając w to przywrócenie naturalnej równowagi hormonalnej – mogłoby skutkować znaczną redukcją zachorowalności na chorobę nowotworową.

Główna przyczyna nowotworu

Wraz z wiekiem kobiet, geny regulujące wzrost komórek gromadzą mutacje14. Proces starzenia się zmniejsza zdolność do szybkiej naprawy uszkodzeń15. Gdy geny regulujące podział komórek ulegają mutacji, może nastąpić niekontrolowane namnażanie się komórek, co może prowadzić do powstania nowotworu. Dramatyczny wzrost zachorowań na nowotwór obserwuje się wśród dojrzałych kobiet, pomimo, że poziom estrogenów u nich ulega obniżeniu16.

Przy obecności zmian w genach biorących udział w procesie wzrostu i proliferacji komórek tkanki piersi, estrogen może wspomagać rozprzestrzenianie się komórek nowotworowych17. Dobrą wiadomością jest fakt, że przyjmowanie m.in. witaminy D, spożywanie warzyw krzyżowych może zapobiegać i naprawiać mutacje genetyczne, a tym samym zmniejszyć ryzyko zachorowania na nowotwór18. Wszystkie kobiety (łącznie z tymi, które utrzymują prawidłowy poziom estrogenów) powinny mieć pewność, że przyjmują optymalną ilość witaminy D i innych związków, które korzystnie zmieniają ekspresję genów.

Witamina D posiada właściwości chroniące przed nowotworem piersi. Badania laboratoryjne wykazały, że hamuje wzrost guza poprzez:

  • Blokowanie sygnałów, które stymulują wzrost komórek nowotworowych;
  • Wzmacnianie sygnałów, które hamują wzrost komórek nowotworowych;
  • Korzystną zmianę genowych regulatorów cyklu komórkowego19.

Badania wykazały silną korelację pomiędzy poziomem witaminy D we krwi a ryzykiem nowotworu piersi. Podczas kontrolowanych testów klinicznych porównano wyniki 1394 kobiet po menopauzie  i cierpiących na nowotwór z 1365 uczestniczkami badań z grupy kontrolnej. Wykazano, że kobiety z wysokim poziomem witaminy D we krwi miały o blisko 70% niższe ryzyko nowotworu piersi w porównaniu w kobietami o niskim poziomie witaminy D20.

Podobne próby badające związek pomiędzy poziomem witaminy D we krwi i ryzykiem nowotworu piersi ujawniły, że kobiety, u których poziom witaminy D we krwi sięgał około 52 ng/ml miały o 50% mniejsze ryzyko zachorowania na raka piersi w porównaniu z tymi, których poziom był poniżej 13 ng/ml21.

Podczas jednego z testów, oceniono efekt podawania 1100 j.m./dzień witaminy D (z wapniem) wśród kobiet po menopauzie22. Po zaledwie czterech latach, ryzyko wystąpienia jakiegokolwiek nowotworu było o 60% niższe w grupie przyjmującej witaminę D (i wapń), w porównaniu z pacjentkami otrzymującymi placebo. Następnie, naukowcy przeprowadzili bardziej szczegółową analizę danych. Nie wliczając nowotworów diagnozowanych w pierwszym roku badań, które mogły istnieć wcześniej, ujawniono zdumiewającą redukcję zachorowalności na nowotwór na poziomie 77% w grupie otrzymującej witaminę D (w porównaniu z placebo)23.

Utrzymanie poziomu witaminy D we krwi powyżej 50 ng/ml stanowi decydujący etap redukcji ryzyka zachorowania na chorobę nowotworową. Life Extension uważa, że dla wielu osób optymalna dawka witaminy D3 to około 5000 j.m./dzień. Jak wykazały próby prowadzone wśród ludzi, ilość ta jest skuteczna i bezpieczna w stosowaniu24, aczkolwiek dobór dawki zależy od masy ciała. (Należy zauważyć, że poziom witaminy D w organizmie jest mierzony jako 25-hydroksywitamina D w surowicy).

CO MUSISZ WIEDZIEĆ: Metody zmniejszające ryzyko wystąpienia nowotworu piersi

Nowotwór piersi
  • Strategia profilaktyki nowotworowej opiera się na wykorzystaniu substancji odżywczych, które okazały się korzystnie wpływać na ekspresję genów. Jednym z najprostszych sposobów ochrony przed nowotworem jest optymalne spożycie witaminy D.
  • Minimalizowanie ilości czerwonego mięsa, nabiału z wysoką zawartością tłuszczu i słodyczy w diecie oraz zwiększenie spożycia warzyw, ryb i produktów sojowych może pomóc zmniejszyć ryzyko wystąpienia nowotworu m.in. piersi.
  • Związki znajdujące się w warzywach krzyżowych, takie jak indolo-3-karbinol (I3C) wspomagają profilaktykę nowotworu m.in. piersi i prostaty dzięki korzystnej zmianie metabolizmu estrogenu. Proste badanie moczu może ustalić czy spożywasz ich odpowiednią ilość w odniesieniu do optymalnej ochrony przed nowotworem.
  • Spożywanie izoflawonów sojowych wiąże się z redukcją ryzyka nowotworu piersi.
  • Związek pochodzący z owoców i warzyw – D-glukaran – wspomaga prawidłową detoksykację estrogenu i substancji rakotwórczych, zmniejszając ryzyko zachorowania na nowotwór.
  • Lignany pochodzące z diety oferują doskonałą ochronę przed nowotworem piersi, błony śluzowej trzonu macicy i prostaty.
  • Spożywanie odpowiednich pokarmów i suplementów może zmniejszyć ryzyko do 90% wszystkich przypadków nowotworu.
  • Spożywanie zielonej herbaty również wiąże się z redukcją ryzyka wystąpienia nowotworu piersi.

Warzywa krzyżowe chronią przed metabolitami estrogenu proliferującymi guz

Naukowcy zidentyfikowali pewne związki znajdujące się w warzywach krzyżowych (brokułach, kalafiorze, brukselce czy kapuście), które specyficznie hamują tworzenie się niebezpiecznych produktów rozkładu estrogenów, promujących wzrost nowotworu25. Co więcej, wspomagają aktywację istotnych szlaków enzymatycznych odpowiedzialnych za neutralizację wielu czynników rakotwórczych, na które każdego dnia nieuchronnie jesteśmy narażani26.

Jednym z najlepiej zbadanych związków roślinnych występujących w warzywach krzyżowych jest tzw. indolo-3-karbinol (I3C). Kobiety starające się przywrócić prawidłową równowagę hormonalną powinny upewnić się czy pozyskują z diety lub standaryzowanych suplementów wystarczającą ilość I3C. Powodem tego jest fakt, że I3C zwiększa poziom mniej silnego metabolitu estrogenu (2-hydroksyestronu) o niższym powinowactwie do receptora estrogenowego, redukując jednocześnie poziom metabolitu estrogenowego, który jest silniejszy i wiąże się z wyższym powinowactwem do receptora estrogenowego (16 -alfa-hydroksyestron)27. Wyższe poziomy 16-alfa-hydroksyestronu i niższe 2-hydroksyestronu odpowiadają za wzrost ryzyka nowotworów wrażliwych na estrogen (np. nowotwór piersi)28.

Warzywa krzyżowe

Aby zrozumieć decydujące znaczenie indol-3-karbinolu (I3C), należy zdawać sobie sprawę, że starzejące się kobiety nadal produkują estrogen. Cała jego zawartość w organizmie (zarówno produkowanego endogennie jak i pochodzącego z suplementów) może podążać jednym z dwóch głównych szlaków metabolicznych29. Jeśli estrogen jest konwertowany do 16-alfa-hydroksyestronu, to ryzyko nowotworu m.in. piersi wzrasta. Z drugiej jednak strony, jeśli estrogen jest przekształcany do 2-hydroksyestronu, to ryzyko zachorowania na nowotwór m.in. piersi i szyjki macicy maleje30.

I3C łatwo pozyskać jedząc dużo warzyw krzyżowych i/lub przyjmując suplement diety.

Aby potwierdzić teorię, mówiącą o tym, że niektóre metabolity estrogenowe mogą przyczyniać się do powstania nowotworu, naukowcy przeanalizowali dane zebrane od ponad 10000 Włoszek w przeciągu ponad pięciu lat. Celem badania było ustalenie, w jaki sposób czynniki dietetyczne i hormonalne wpływają na ryzyko zachorowania na nowotwór piersi. Okazało się, że wśród kobiet przed menopauzą, wyższy stosunek 2-hydroksyestronu do 16-hydroksyestronu wiązał się z ochroną przed nowotworem piersi31. Te same wnioski potwierdziły dodatkowe badania przeprowadzone wśród innych populacji32.

Silny estrogenowy metabolit 16-alfa-hydroksyestron działa jako promotor nowotworu piersi33. Dla kontrastu, estrogen metabolizowany przez szlak 2-hydroksyestronu wiąże się z obniżoną aktywnością estrogenową w tkance piersiowej34. Co więcej, złożona forma tego mniej aktywnego metabolitu estrogenowego wspomaga zapobieganie tworzeniu się naczyń krwionośnych, niezbędnych do odżywiania nowotworu, a tym samym wpływa na zahamowanie wzrostu guza35.

Związki roślinne warzyw krzyżowych (takie jak I3C) skutecznie przestawiają metabolizm estrogenu na korzystniejszy szklak, zmniejszając w ten sposób poziom 16-alfa-hydroksyestronu, a zwiększając 2-hydroksyestron36.

Ta korzystna modulacja estrogenów wiąże się z redukcją ryzyka nowotworu m.in. piersi, szyjki macicy, głowy czy szyi37. Dlatego też związki warzyw krzyżowych odgrywają ważną rolę w walce z chorobą nowotworową. Aby to zilustrować, badania przeprowadzone na University of California at Berkeley udokumentowały, że I3C w połączeniu z antyestrogenowym chemioterapeutykiem – tamoksyfenem, hamuje wzrost komórek nowotworowych piersi aż o 95%38.

Co ciekawe, analiza badania przeprowadzonego na National Cancer Institute ustaliła, że działanie przeciwnowotworowe związku I3C było skuteczniejsze od ponad 80 innych naturalnych substancji39.

Soja a redukcja ryzyka nowotworu piersi

Obniżenie ryzyka zachorowania na chorobę nowotworową dzięki zwiększeniu spożycia produktów lub suplementów sojowych stało się tematem kontrowersyjnym, o którym gorąco dyskutowano przez wiele lat. W odpowiedzi na tę debatę, w 1990 roku rozpoczęto szereg badań, aby ustalić wpływ soi na zdrowie ludzkie40.

Wyniki tych badań zostały zignorowane przez główne media, pomimo zaskakującego odkrycia wskazującego, że ryzyko zachorowania na nowotwór piersi może zostać niemal o połowę ograniczone dzięki spożywaniu większych ilości soi41.

Jedno z ostatnich badań wykazało, że kobiety po menopauzie, które spożywały typową dietę zachodnią – bogatą w mięso i słodycze, były blisko dwukrotnie bardziej narażone na zachorowanie na nowotwór piersi z dodatnimi receptorami estrogenowymi, w porównaniu z kobietami stosującymi tradycyjną azjatycką dietę obfitującą w soję i warzywa42. Te badania oraz inne testy dostarczają dowodów potwierdzających fakt, że związki zawarte w soi chronią przed rozwojem guza piersi.

Izoflawony pochodzące z soi, takie jak genisteina i daidzeina, zapewniają naturalną ochronę przed wieloma typami nowotworu43.

Izoflawony wywierają korzystne efekty biologiczne w organizmie. Wielu lekarzy medycyny integracyjnej (i stale rosnąca ilość lekarzy głównego nurtu medycyny) obecnie uważa, że spożycie soi oraz izoflawonów może zmniejszyć ryzyko wielu chorób przewlekłych, w tym nowotworu, choroby serca i osteoporozy44.

Badania przeprowadzone w Azji wykazały, że ryzyko zachorowania na nowotwór piersi był znacznie niższy wśród Azjatek, które spożywały duże ilości izoflawonów i innych produktów sojowych (w porównaniu do kobiet, które spożywały te zdrowe składniki odżywcze w mniejszych ilościach)45. Ponieważ testy prowadzone na zwierzętach wykazały, że dieta bogata w soję i genisteinę może chronić przed nowotworem piersi, jelita grubego i skóry, są podstawy do tego aby sądzić, że ma ona podobne działanie również u ludzi46. Wielu lekarzy pozostaje sceptycznymi, nie wierząc, że sama soja może mieć tak ogromny wpływ na zdrowie ludzkie.

Izoflawony sojowe są poprawnie zaklasyfikowane jako selektywne modulatory receptora estrogenowego47. Ze względu na unikalną strukturę molekularną, mogą działać zarówno jako agoniści receptorów estrogenowych i blokery receptorów. W rzeczywistości, badania biochemiczne wykazały, że niektóre izoflawony wiążą się z chroniącym przed nowotworem estrogenowym beta receptorem – sześć do ośmiu razy łatwiej, niż naturalny estrogen48. Dzięki tej możliwości, wielu uważa, że izoflawony sojowe korzystnie wpływają na estrogen bez potencjalnie niebezpiecznych skutków ubocznych, szczególnie w tkankach wrażliwych na hormony, takich jak piersi i błona śluzowa macicy49.

Liczne badania potwierdzają przeciwnowotworowe właściwości soi. Przełomowe testy prowadzone wśród 200 kobiet w Singapurze i 420 uczestniczek z grupy kontrolnej wykazały, że młodsze kobiety o najwyższym spożyciu produktów na bazie soi cieszyły się znacznie mniejszym ryzykiem zachorowania na nowotwór piersi50. Wreszcie, obszerne, prospektywne badanie obejmujące 21852 Japonek w wieku 40-59 wykazało, że uczestniczki, które spożywały izoflawony sojowe w największych ilościach były aż o 54% mniej narażone na nowotwór piersi, w porównaniu z kobietami o najniższym ich spożyciu51.

Izoflawony sojowe

Oprócz potencjalnego działania profilaktycznego w odniesieniu do guza piersi izoflawony sojowe równie skutecznie chronią przed innymi typami nowotworów, które dotykają kobiet, w tym raka trzonu macicy. Niedawne badania kontrolne wykazały wpływ izoflawonów sojowych i innych fitoestrogenów na ryzyko zachorowania na nowotwór trzonu macicy52. Podczas pewnych testów porównano wyniki 500 kobiet w wieku 35-79 ze zdiagnozowanym nowotworem trzonu macicy, w latach 1996 i 1999 z danymi 470 kobiet w podobnym wieku i pochodzeniu. Analogicznie jak w przypadku badań analizujących wpływ izoflawonów na raka piersi, testy wykazały, że kobiety spożywające większe ilości izoflawonów sojowych były mniej narażone na zachorowanie na nowotwór trzonu macicy. Jeszcze bardziej interesujący jest fakt, że poziom izoflawonów niezbędny do zapewnienia ochrony przed tym typem nowotworu, okazał się być znacznie niższy, niż wartość uznawana za konieczną do ochrony przed rakiem piersi53.

Niedawna analiza z 2012 roku obejmująca około 46000 nie poddanych histerektomii kobiet po menopauzie, które poddano badaniu Multiethnic Cohort (MEC) Study, dostarczyła szczegółowych informacji na temat diety i innych czynników ryzyka raka endometrium. Jak się okazało, spożywanie izoflawonów – daidzeiny, genisteiny wpłynęło na znaczną redukcję ryzyka powstania tego typu nowotworu54.

Jeśli chodzi o długoterminowe bezpieczeństwo stosowania, badania kliniczne przeprowadzone w 2010 roku potwierdziły korzystny wpływ suplementacji izoflawonów sojowych. W czasie międzynarodowej próby obejmującej kobiety po menopauzie, leczone przez 3 lata standaryzowanym ekstraktem  z izoflawonami sojowymi, poddawane badaniom biopsji endometrium, przezpochwowym USG i mammografii, udało się wykazać doskonały profil bezpieczeństwa suplementu, który nie powodował żadnych znacznych zmian w grubości trzonu macicy i wyniku mammografii. Ogólnoświatowe bezpieczeństwo zostało ocenione jako „doskonałe” lub „dobre” przez 99,1% badaczy i 99,0% pacjentów po 3 latach leczenia55.

Profil długoterminowego bezpieczeństwa potwierdziło również wieloośrodkowe 2-letnie badanie z 2011 roku, obejmujące ponad 400 kobiet po menopauzie, które stosowały suplementację izoflawonów sojowych wraz z wapniem i witaminą D. Nie spowodowały one żadnych zmian w grubości endometrium,  wpływając natomiast na redukcję zachorowalności na nowotwór piersi i trzonu macicy56.

Mięso zwiększa ryzyko nowotworu piersi

Badania przeprowadzone wśród ludzi konsekwentnie potwierdzają, że to, co jemy wpływa na ryzyko zachorowania na nowotwór57. Kobiety, które spożywają duże ilości mięsa, zwłaszcza czerwonego, częściej cierpią na chorobę nowotworową piersi. Podczas pewnego dobrze udokumentowanego badania wykazano, że kobiety po menopauzie w Chinach, które stosowały dietę w stylu zachodnim (zawierającą wołowinę, wieprzowinę i słodycze) były o 30% bardziej narażone na rozwój raka piersi w porównaniu do uczestniczek testów spożywających dietę opartą na warzywach i soi. Jeszcze bardziej zaskakujący jest fakt, że wśród pań po menopauzie, dieta w stylu zachodnim wiązała się z 90% większym ryzykiem zachorowania na nowotwór piersi z dodatnimi receptorami estrogenowymi58!

Inne badanie wykazało 52% zmniejszenie ryzyka nowotworu piersi wśród kobiet, które spożywały warzywa i owoce w największych ilościach59.

Nie wiadomo jednak, czy mięso pochodzące od zwierząt hodowanych w naturalnych warunkach (wołowina, dziczyzna, drób, wieprzowina) również zwiększa ryzyko zachorowania na nowotwór piersi. Nawet zwierzęta karmione organicznym ziarnem (podobnie jak w przypadku zwierząt karmionych komercyjnym ziarnem) mają znacznie więcej kwasów tłuszczowych omega-6 (prozapalnych), niż omega-3 (przeciwzapalnych) – stosunek ten zostaje odwrócony w mięsie zwierząt hodowanych na wolnym wybiegu, gdzie kwasy tłuszczowe omega-3 przewyższają omega-660. Teoretycznie, ten znacznie bardziej naturalny wskaźnik powinien wiązać się z niższym ryzykiem nowotworu piersi (i innych), aczkolwiek należy potwierdzić to badaniami.

Prawdziwa przyczyna nowotworu piersi

Aby w pełni zrozumieć korelację miedzy procesem starzenia się, a zachorowalnością na nowotwór, poniżej przedstawiono tabelę pokazującą ryzyko zachorowania na nowotwór piersi w zależności od wieku61. Szybka analiza wyraźnie wskazuje, że to proces starzenia się jest główną przyczyną nowotworu piersi, a nie hormony takie jak estrogen. Jeśli estrogen byłby powodem nowotworu piersi, wówczas wysoka zachorowalność występowałaby wśród młodych kobiet w wieku rozrodczym, a po menopauzie następowałby dramatyczny spadek. Tak się jednak nie dzieje. Dobrą wiadomością jest fakt, że wiele zmian ekspresji genów związanych z rozwojem nowotworu piersi (i innych rodzajów) może zostać korzystnie regulowane dzięki przyjmowaniu pewnych substancji odżywczych, takich jak witamina D62 w dawce 1000 – 10000 j.m./dzień, w zależności od indywidualnych potrzeb.

Ryzyko zachorowania na nowotwór piersi w zależności od wieku 63

Nowotwór piersi

W wieku 25:       1 na 19608

W wieku 30:       1 na 2525

W wieku 40:       1 na 217

W wieku 45:       1 na 93

W wieku 50:       1 na 50

W wieku 55:       1 na 33

W wieku 60:       1 na 24

W wieku 65:       1 na 17

W wieku 70:       1 na 14

W wieku 75:       1 na 11

W wieku 80:       1 na 10

W wieku 85:       1 na 9

Dlaczego młode kobiety z wysokim estrogenem rzadko chorują na nowotwór piersi

W młodości, gdy ryzyko nowotworu piersi jest stosunkowo niskie, kobiety mają wyższe poziomy hormonów płciowych (estrogenu, progesteronu, DHEA).

Z wiekiem, gdy poziom hormonów spada, następuje wzrost ryzyka choroby nowotworowej piersi. Powodem tego jest fakt, że geny w komórkach, które pomagają regulować zdrowy wzrost komórek, mogą mutować i bezpośrednio powodować nowotwór64. Na szczęście, pewne substancje odżywcze, które korzystnie wspomagają prawidłowe funkcjonowanie genów mogą redukować ryzyko zachorowania na raka.

Pewne badanie przedstawia dowody potwierdzające fakt, że witamina D zapobiega powstaniu nowotworu dzięki przeciwdziałaniu niepożądanego działania estrogenu65 oraz wspomaganiu kontroli różnicowania komórek  i indukcji apoptozy (zaprogramowanej śmierci komórkowej)66.

Ochronne działanie oleju rybnego

Oprócz dobrze poznanego korzystnego wpływu oleju rybnego na układ sercowo-naczyniowy naukowcy wykazali, że kwasy tłuszczowe omega 3 mogą również zapewnić ochronę przed nowotworem piersi67. Kwas eikozapentaenowy (EPA) i kwas dokozaheksaenowy (DHA) to dwa najważniejsze składniki oleju rybnego. Jedno z badań wykazało 49% redukcję ryzyka zachorowania na raka piersi wśród kobiet z najwyższym spożyciem kwasów omega-368. Ponadto, kobiety z najwyższym poziomem EPA w krwinkach czerwonych cieszyły się aż 73 % mniejszym ryzykiem nowotworu piersi w porównaniu do tych z najniższym jego stężeniem69.

Grupa naukowców z Francji porównała poziomy DHA w tkance piersi u 241 pacjentek cierpiących na nowotwór oraz 88 kobiet z niezłośliwą chorobą piersi. Wykazali, że kobiety z najwyższym poziomem DHA w tkance piersiowej cieszyły się 69% mniejszym ryzykiem zachorowania na nowotwór piersi w porównaniu do kobiet z najniższym poziomem DHA70.

Dlaczego pokarmy roślinne są tak istotne

Organizm ludzki codziennie jest bombardowany przez kancerogeny71. Do tych rakotwórczych czynników zaliczamy pestycydy, smażone pokarmy, alkohol, dodatki do żywności, wyroby tytoniowe, mutagenne działanie grzybów i zanieczyszczenia przemysłowe72. Ponieważ ich unikanie jest trudnym zadaniem, należy ograniczyć ich śmiertelne skutki poprzez dostarczenie do organizmu określonego ekstraktu roślinnego, który ułatwia oczyszczania i usuwanie niebezpiecznych substancji73.

Związek o nazwie D-glukaran występujący w grejpfrutach, jabłkach, pomarańczach, brokułach i brukselkach74, chroni przed czynnikami rakotwórczymi, wspomagając detoksykację i usuwanie niebezpiecznych substancji chemicznych, oraz zabezpieczając przed  skutkami mutacji, którą powodują te kancerogeny na komórkowe DNA75.

Istnieje kilka mechanizmów samoczynnego oczyszczania się organizmu. Jeden ze sposobów zabezpieczenia przed przeciążeniem toksycznym opiera się na detoksykacji, gdzie karcenogeny ulegają połączeniu z rozpuszczalnymi w wodzie substancjami, dzięki czemu łatwiej je usunąć z organizmu. Proces ten nazywany glukuronidacją, wspierany jest przez D-glukaran76.

D-glukaran

D-glukaran hamuje enzym, beta-glukuronidazę, zabezpieczając w ten sposób istotny mechanizm detoksykacji – „glukuronidację”77. Przykładem na to jak istotny jest to mechanizm, są czynniki ryzyka nowotworu piersi. Nadmierne poziomy 16-alfa-hydroksyestronu i aktywności enzymu beta-glukuronidazy wiążą się z większą częstotliwością występowania nowotworu piersi78. D-glukaran zmniejsza wpływ estrogenów poprzez korzystne oddziaływanie na metabolizm i eliminację estrogenów79.

Badania naukowe wykazały, że D-glukaran obniża wskaźnik zachorowalności na nowotwór piersi80. W jednym z badań przeprowadzonych na szczurach cierpiących na nowotwór piersi wykazano, że podawanie D-glukaranu wiązało się z 50% hamowaniem beta-glukuronidazy, co doprowadziło do 30% redukcji wzrostu guza podczas etapu promocji i czterokrotnego zmniejszenia bezwzględnej liczby guzów81. Kolejne badanie ujawniło, że D-glukaran wywołał ponad 70% redukcję rozwoju nowotworu u szczurów poddanych działaniu czynników rakotwórczych82. Inne testy oceniły działanie D-glukaranu na etapie inicjacji i promocji nowotworu piersi. Wyniki ujawniły zmniejszenie na poziomie 18% częstotliwości występowania podczas etapu inicjacji natomiast na etapie promocji spadek sięgał 42%83. Hamowanie na etapie inicjacji jest bardzo ważnym elementem działania D-glukaranu, ponieważ całkowicie redukuje ryzyko powstania nowotworu.

Spożywanie dużych ilości odpowiednich owoców (grejpfrutów, jabłek, wiśni) i warzyw (brokułów, brukselki) pozwala dostarczyć do organizmu D-glukaran, który jest również dostępny w suplementach diety84.

Jak lignany chronią piersi

Wyniki licznych badań potwierdzają, że lignany mogą zapobiec powstaniu nowotworu dzięki korzystnej zmianie metabolizmu estrogenów, hamowaniu angiogenezy i pobudzaniu komórek nowotworowych do samozniszczenia85. Najsilniejsze działanie profilaktyczne lignanów wykazano u kobiet w okresie przedmenopauzalnym 86.

Naukowcy z Nowego Jorku ocenili wpływ spożywania lignanów na ryzyko zachorowania na nowotwór piersi wśród ponad 3000 kobiet, w tym około 1100 pacjentek z potwierdzonym rakiem piersi i około 2000 kobiet z grupy kontrolnej. Badacze stwierdzili, że uczestniczki testów przed menopauzą, które spożywały największe ilości lignanów, cieszyły się o 34% mniejszym ryzykiem zachorowania na nowotwór piersi87.

Wyniki badań naukowców z Włoch wykazały, że wyższe poziomy we krwi fitoestrogenu zwanego enterolaktonem (lignany uzyskane z nasion lnu), wiąże się z mniejszym ryzykiem nowotworu piersi88. Według badaczy „średnie wartości enterolaktonu w surowicy były znacznie niższe wśród kobiet, u których rozwinął się nowotwór piersi”, co prowadzi do wniosku, że enterolakton „posiada silne właściwości chroniące przed chorobą nowotworową piersi”89.

Naukowcy z University of Toronto również potwierdzili, że lignany lniane mogą spowolnić rozwój nowotworu piersi wśród kobiet90. Badaniu poddano 32 kobiety oczekujące na operację wycięcia guza piersi, które przydzielono losowo do 2 grup – pierwsza z nich otrzymywała muffinkę zawierającą 25 gram nasion lnu, a druga taką, która nie zawiera siemienia lnianego (grupa kontrolna). Analiza tkanki nowotworowej po operacyjnym wycięciu wykazała, że markery wzrostu guza zostały zmniejszone o 30-71% w grupie spożywającej nasiona lnu, w przeciwieństwie do grupy kontrolnej, w której nie zaobserwowano żadnych zmian. Naukowcy stwierdzili, że „spożywanie siemienia lnianego redukuje  wzrost guza wśród chorych na nowotwór piersi”91.

Lignany mogą również chronić przed nowotworem szyjki macicy, który w dużym stopniu wiąże się z długotrwałym narażeniem na monoterapię estrogenową (estrogen podawany bez progesteronu)92. Naukowcy z Kalifornii ocenili wpływ spożywania lignanów na wskaźnik nowotworów wśród blisko 1000 kobiet w rejonie San Francisco. Jak wykazano, kobiety przyjmujące największe ilości lignanów cieszyły się obniżonym ryzykiem rozwoju nowotworu błony śluzowej macicy93. Zależność między lignanami a redukcją ryzyka nowotworu endometrium była nieznacznie silniejsza u kobiet po menopauzie94.

W oparciu o wyniki wielu korzystnych badań, osoby świadomie dbające o zdrowie zwiększyły ilość siemienia lnianego w swojej diecie. Wysoko skoncentrowane ekstrakty lignanów są również dostępne pod postacią suplementów diety.

Przeciwnowotworowe działanie zielonej herbaty

Zielona herbata

Zielona herbata jest bogata w związki polifenolowe – katechiny, zwłaszcza galusan epigalokatechiny (EGCG)95. Liczne dowody potwierdzają ich istotną rolę w profilaktyce nowotworu piersi. Jak wykazano podczas badań laboratoryjnych, polifenole i EGCG zielonej herbaty hamują wzrost i inwazję komórek nowotworowych piersi96. Co więcej, testy laboratoryjne prowadzone na myszach, którym wszczepiono ludzkie komórki nowotworowe piersi ujawniły, że korzystne związki występujące w zielonej herbacie opóźniają pojawianie się guzów oraz redukują całkowitą jego masę97.

Co więcej, zielona herbata hamuje produkcję czynnika wzrostu śródbłonka (VEGF)98, co odcina dopływ krwi niezbędny do wzrost guza; reguluje funkcje receptora estrogenowego alfa w komórkach nowotworowych piersi99; redukuje inwazyjność nowotworów100; i powoduje wzrost apoptozy – zaprogramowanej śmierci komórek nowotworowych 101.

Pewne badanie wykazało, że EGCG w dawce 50-100 mg/kg/dzień, dodawane do wody pitnej myszy zahamował wzrost nowotworu piersi. Po pięciu tygodniach leczenia, masa guza została zmniejszona o 68%102.

Korzyści zielonej herbaty nie ograniczają się jedynie do laboratoryjnych modeli zwierzęcych. Wyniki badań ujawniły 47% obniżenie ryzyka zachorowania na nowotwór piersi wśród kobiet, które codziennie wypijały ponad jedną trzecią filiżanki (> 85,7 ml) zielonej herbaty (w porównaniu do tych, które nie spożywały jej wcale)103.

Medyczny establishment kwestionuje stosowanie hormonów bioidentycznych z obawy o ryzyko nowotworu. Wcześniej przedstawiono przekonujące dane świadczące o przeciwnowotworowych właściwościach wielu specyficznych składników odżywczych.

Po uwzględnieniu silnych efektów przeciwnowotworowych, które posiada zdrowa żywność (np. brokuły i brukselka) i suplementy diety (np. witamina D i olej z ryb), unikając rakotwórczych pokarmów (np. cukier i smażone mięso), argument, że dojrzałe kobiety powinny odmawiać sobie suplementacji naturalnych hormonów płciowych nie wytrzymuje w konfrontacji z naukową krytyką.

Podsumowanie

Estrogen potrafi znacznie więcej, niż tylko łagodzić objawy menopauzy. Chroni mózg, kości, naczynia krwionośne, mięśnie, oczy, skórę i wpływa na ogólne dobre samopoczucie kobiet104.

Liczne badania wykazują wyższy wskaźnik śmiertelności wśród kobiet poniżej 60. roku życia, które mają niedobór estrogenu105.

Uznając, że nawet leki zawierające naturalne estrogeny stymulują proliferację komórek piersi,  zwolennicy naturalnej terapii zastępczej estrogenu popierają spożywanie owoców i warzyw, wraz z suplementami, takimi jak indol-3-karbinol (I3C)106, resweratrol107, gamma tokoferol108, melatonina 109, genisteina 110 i zielona herbata111. Potencjalne działanie przeciwnowotworowe tych produktów spożywczych oraz suplementów jest dobrze udokumentowane w literaturze naukowej.

Co najistotniejsze, kobiety po menopauzie przyjmujące nawet naturalne leki estrogenowe, powinny stosować naturalny krem z progesteronem, aby ochronić komórki przed nadmierną stymulacją, którą czasami może powodować estrogen112. Analiza literatury naukowej łączy niedobór progesteronu z problemami zdrowotnymi, które lekarze mylnie przypisują estrogenowi.

Właściwa dawka miejscowo aplikowanego naturalnego estrogenu (z progesteronem) sprawia, że liczne odmładzające efekty szybko stają się widoczne. Niedobór estrogenu wpływa natomiast na przyspieszone starzenie się.

Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.

    1. Garland CF, Gorham ED, Mohr SB, et al. Vitamin D and prevention of breast cancer: pooled analysis. J Steroid Biochem Mol Biol. 2007 Mar;103(3-5):708-11.
    2. Kim YS, Milner JA. Targets for indole-3-carbinol in cancer prevention. J Nutr Biochem. 2005 Feb;16(2):65-73.
    3. Cover CM, Hsieh SJ, Cram EJ, ET AL. Indole-3-carbinol and tamoxifen cooperate to arrest the cell cycle of MCF-7 human breast cancer cells. Cancer Res. 1999 Mar 15;59(6):1244-51.
    4. Ambrosone CB, McCann SE, Freudenheim JL, Marshall JR, Zhang Y, Shields PG. Breast cancer risk in premenopausal women is inversely associated with consumption of broccoli, a source of isothiocyanates, but is not modified by GST genotype. J Nutr. 2004 May;134(5):1134-8.

    Deitz AC, Zheng W, Leff MA, et al. N-Acetyltransferase-2 genetic polymorphism, well-done meat intake, and breast cancer risk among postmenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000 Sep;9(9):905-10.

    Abbas S, Linseisen J, Slanger T, et al. Serum 25-hydroxyvitamin D and risk of post-menopausal breast cancer–results of a large case-control study. Carcinogenesis. 2008 Jan;29(1):93-9.

    Dumitrescu RG, Cotarla I. Understanding breast cancer risk — where do we stand in 2005? J Cell Mol Med. 2005 Jan-Mar;9(1):208-21.

    1. Tao M, Teng Y, Shao H, Wu P, Mills EJ. Knowledge, perceptions and information about hormone therapy (HT) among menopausal women: a systematic review and meta-synthesis. PLoS One. 2011;6(9):e24661.
    2. Gompel A. Micronized progesterone and its impact on the endometrium and breast vs. progestogens. Climacteric. 2012 Apr;15 Suppl 1:18-25.

    Dietrich W, Gaba A, Zhegu Z, et al. Testosterone dependent androgen receptor stabilization and activation of cell proliferation in primary human myometrial microvascular endothelial cells. Fertil Steril. 2011 Mar 15;95(4):1247-55.e1-2.

    1. Fichera M, Rinaldi N, Tarascio M, et al. Indications and controindications of hormone replacement therapy in menopause. Minerva Ginecol. 2013 Jun;65(3):331-44.

    Canderelli R, Leccesse LA, Miller NL, Unruh Davidson J. Benefits of hormone replacement therapy in postmenopausal women. J Am Acad Nurse Pract. 2007 Dec;19(12):635-41.

    Ambrosone CB, McCann SE, Freudenheim JL, Marshall JR, Zhang Y, Shields PG. Breast cancer risk in premenopausal women is inversely associated with consumption of broccoli, a source of isothiocyanates, but is not modified by GST genotype. J Nutr. 2004 May;134(5):1134-8.

    Abbas S, Linseisen J, Slanger T, et al. Serum 25-hydroxyvitamin D and risk of post-menopausal breast cancer–results of a large case-control study. Carcinogenesis. 2008 Jan;29(1):93-9.

    1. Garland CF, Gorham ED, Mohr SB, et al. Vitamin D and prevention of breast cancer: pooled analysis. J Steroid Biochem Mol Biol. 2007 Mar;103(3-5):708-11.

    Hollis BW, Marshall DT, Savage SJ, Garrett-Mayer E, Kindy MS, Gattoni-Celli S. Vitamin D3 supplementation, low-risk prostate cancer, and health disparities. J Steroid Biochem Mol Biol. 2013 Jul;136:233-7.

    Kennel KA, Drake MT. Vitamin D in the cancer patient. Curr Opin Support Palliat Care. 2013 Sep;7(3):272-7.

    1. Liu X, Lv K. Cruciferous vegetables intake is inversely associated with risk of breast cancer: a meta-analysis. Breast. 2013 Jun;22(3):309-13.

    Liu B, Mao Q, Cao M, Xie L. Cruciferous vegetables intake and risk of prostate cancer: a meta-analysis. Int J Urol. 2012 Feb;19(2):134-41.

    Kandala PK, Srivastava SK. DIMming ovarian cancer growth. Curr Drug Targets. 2012 Dec;13(14):1869-75.

    1. Messina MJ, Wood CE. Soy isoflavones, estrogen therapy, and breast cancer risk: analysis and commentary. Nutr J. 2008 Jun 3;7:17.

    Hedlund TE, Johannes WU, Miller GJ. Soy isoflavonoid equol modulates the growth of benign and malignant prostatic epithelial cells in vitro. Prostate. 2003 Jan 1;54(1):68-78.

    Douglas CC, Johnson SA, Arjmandi BH. Soy and its isoflavones: The truth behind the science in breast cancer. Anticancer Agents Med Chem. 2013 Aug 6. [Epub ahead of print]

    1. Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013.

    Walaszek Z, Szemraj J, Narog M, et al. Metabolism, uptake, and excretion of a D-glucaric acid salt and its potential use in cancer prevention. Cancer Detect Prev. 1997;21(2):178-90.

    1. Touillaud MS, Thiébaut AC, Fournier A, Niravong M, Boutron-Ruault MC, Clavel-Chapelon F. Dietary lignan intake and postmenopausal breast cancer risk by estrogen and progesterone receptor status. J Natl Cancer Inst. 2007 Mar 21;99(6):475-86.

    Schmid HP, Fischer C, Engeler DS, Bendhack ML, Schmitz-Dräger BJ. Nutritional aspects of primary prostate cancer prevention. Recent Results Cancer Res. 2011;188:101-7.

    1. Taylor EF, Burley VJ, Greenwood DC, Cade JE. Meat consumption and risk of breast cancer in the UK Women’s Cohort Study. Br J Cancer. 2007 Apr 10;96(7):1139-46.

    Cui X, Dai Q, Tseng M, Shu XO, Gao YT, Zheng W. Dietary patterns and breast cancer risk in the shanghai breast cancer study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007 Jul;16(7):1443-8.

    1. Burzynski SR. Aging: gene silencing or gene activation? Med Hypotheses. 2005;64(1):201-8.
    2. Gorbunova V, Seluanov A. Making ends meet in old age: DSB repair and aging. Mech Ageing Dev. 2005 Jun-Jul;126(6-7):621-8.
    3. Simone CB. Cancer and Nutrition. Lawrenceville, NJ: Princeton Institute; 2005.
    4. Ombra MN, Di Santi A, Abbondanza C, Migliaccio A, Avvedimento EV, Perillo B. Retinoic acid impairs estrogen signaling in breast cancer cells by interfering with activation of LSD1 via PKA. Biochim Biophys Acta. 2013 May;1829(5):480-6.

    Lobenhofer EK, Huper G, Iglehart JD, Marks JR. Inhibition of mitogen-activated protein kinase and phosphatidylinositol 3-kinase activity in MCF-7 cells prevents estrogen-induced mitogenesis. Cell Growth Differ. 2000 Feb;11(2):99-110.

    1. Dimitrov V, Salehi-Tabar R, An BS, White JH. Non-classical mechanisms of transcriptional regulation by the vitamin D receptor: Insights into calcium homeostasis, immune system regulation and cancer chemoprevention. J Steroid Biochem Mol Biol. 2013 Jul 30. pii: S0960-0760(13)00141-6.

    Chatterjee M. Vitamin D and genomic stability. Mutat Res. 2001 Apr 18;475(1-2):69-87.

    Kim YS, Milner JA. Targets for indole-3-carbinol in cancer prevention. J Nutr Biochem. 2005 Feb;16(2):65-73.

    Deng XS, Tuo J, Poulsen HE, Loft S. Prevention of oxidative DNA damage in rats by brussels sprouts. Free Radic Res. 1998 Mar;28(3):323-33.

    1. Xie SP, Pirianov G, Colston KW. Vitamin D analogues suppress IGF-I signalling and promote apoptosis in breast cancer cells. Eur J Cancer. 1999 Nov;35(12):1717-23.

    Lowe L, Hansen CM, Senaratne S, Colston KW. Mechanisms implicated in the growth regulatory effects of vitamin D compounds in breast cancer cells. Recent Results Cancer Res. 2003;164:99-110.

    Crew KD, Gammon MD, Steck SE, et al. Association between plasma 25-hydroxyvitamin D and breast cancer risk. Cancer Prev Res (Phila). 2009 Jun;2(6):598-604.

    Lee HJ, Ji Y, Paul S, Maehr H, Uskokovic M, Suh N. Activation of bone morphogenetic protein signaling by a Gemini vitamin D3 analogue is mediated by Ras/protein kinase C alpha. Cancer Res. 2007 Dec 15;67(24):11840-7.

    1. Abbas S, Linseisen J, Slanger T, et al. Serum 25-hydroxyvitamin D and risk of post-menopausal breast cancer–results of a large case-control study. Carcinogenesis. 2008 Jan;29(1):93-9.
    2. Garland CF, Gorham ED, Mohr SB, et al. Vitamin D and prevention of breast cancer: pooled analysis. J Steroid Biochem Mol Biol. 2007 Mar;103(3-5):708-11.
    3. Lappe JM, Travers-Gustafson D, Davies KM, Recker RR, Heaney RP. Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk: results of a randomized trial. Am J Clin Nutr. 2007 Jun;85(6):1586-91.
    4. Lappe JM, Travers-Gustafson D, Davies KM, Recker RR, Heaney RP. Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk: results of a randomized trial. Am J Clin Nutr. 2007 Jun;85(6):1586-91.
    5. Aloia JF, Patel M, Dimaano R, et al. Vitamin D intake to attain a desired serum 25-hydroxyvitamin D concentration. Am J Clin Nutr. 2008 Jun;87(6):1952-8.

    Mocanu V, Stitt PA, Costan AR, et al. Long-term effects of giving nursing home residents bread fortified with 125 microg (5000 IU) vitamin D(3) per daily serving. Am J Clin Nutr. 2009 Apr;89(4):1132-7.

    1. Michnovicz JJ, Adlercreutz H, Bradlow HL. Changes in levels of urinary estrogen metabolites after oral indole-3-carbinol treatment in humans. J Natl Cancer Inst. 1997 May 21;89(10):718-23.

    Dalessandri KM, Firestone GL, Fitch MD, Bradlow HL, Bjeldanes LF. Pilot study: effect of 3,3’-diindolylmethane supplements on urinary hormone metabolites in postmenopausal women with a history of early-stage breast cancer. Nutr Cancer. 2004;50(2):161-7.

    1. Tomczyk J, Olejnik A. Sulforaphane–a possible agent in prevention and therapy of cancer. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2010 Nov 29;64:590-603.

    Kumar A, Sabbioni G. New biomarkers for monitoring the levels of isothiocyanates in humans. Chem Res Toxicol. 2010 Apr 19;23(4):756-65.

    Rose P, Faulkner K, Williamson G, Mithen R. 7-Methylsulfinylheptyl and 8-methylsulfinyloctyl isothiocyanates from watercress are potent inducers of phase II enzymes. Carcinogenesis. 2000 Nov;21(11):1983-8.

    1. Michnovicz JJ, Adlercreutz H, Bradlow HL. Changes in levels of urinary estrogen metabolites after oral indole-3-carbinol treatment in humans. J Natl Cancer Inst. 1997 May 21;89(10):718-23.
    2. Bradlow HL, Davis DL, Lin G, Sepkovic D, Tiwari R. Effects of pesticides on the ratio of 16 alpha/2-hydroxyestrone: a biologic marker of breast cancer risk. Environ Health Perspect. 1995 Oct;103 Suppl 7:147-50.

    Available at: http://bwww.breasthealthproject.com/documents/EstrogenMetabolismandRiskofBreastCancer.pdf. Accessed August 9, 2013. Muti P, Bradlow HL, Micheli A, et al. Estrogen metabolism and risk of breast cancer: a prospective study of the 2:16alpha-hydroxyestrone ratio in premenopausal and postmenopausal women. Epidemiology. 2000 Nov;11(6):635-40.

    1. Bradlow HL, Davis DL, Lin G, Sepkovic D, Tiwari R. Effects of pesticides on the ratio of 16 alpha/2-hydroxyestrone: a biologic marker of breast cancer risk. Environ Health Perspect. 1995 Oct;103 Suppl 7:147-50.
    2. Muti P, Bradlow HL, Micheli A, et al. Estrogen metabolism and risk of breast cancer: a prospective study of the 2:16alpha-hydroxyestrone ratio in premenopausal and postmenopausal women. Epidemiology. 2000 Nov;11(6):635-40.

    Yoo HJ, Sepkovic DW, Bradlow HL, Yu GP, Sirilian HV, Schantz SP. Estrogen metabolism as a risk factor for head and neck cancer. Otolaryngol Head Neck Surg. 2001 Mar;124(3):241-7.

    1. Muti P, Bradlow HL, Micheli A, et al. Estrogen metabolism and risk of breast cancer: a prospective study of the 2:16alpha-hydroxyestrone ratio in premenopausal and postmenopausal women. Epidemiology. 2000 Nov;11(6):635-40.
    2. Kabat GC, Chang CJ, Sparano JA, et al. Urinary estrogen metabolites and breast cancer: a case-control study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1997 Jul;6(7):505-9.

    Kabat GC, O’Leary ES, Gammon MD, et al. Estrogen metabolism and breast cancer. Epidemiology. 2006 Jan;17(1):80-8.

    1. Fowke JH, Longcope C, Hebert JR. Brassica vegetable consumption shifts estrogen metabolism in healthy postmenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000 Aug;9(8):773-9.
    2. Fowke JH, Longcope C, Hebert JR. Brassica vegetable consumption shifts estrogen metabolism in healthy postmenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000 Aug;9(8):773-9.
    3. Fowke JH, Qi D, Bradlow HL, et al. Urinary estrogen metabolites and breast cancer: differential pattern of risk found with pre- versus post-treatment collection. Steroids. 2003 Jan;68(1):65-72.
    4. Michnovicz JJ, Adlercreutz H, Bradlow HL. Changes in levels of urinary estrogen metabolites after oral indole-3-carbinol treatment in humans. J Natl Cancer Inst. 1997 May 21;89(10):718-23.

    Fowke JH, Longcope C, Hebert JR. Brassica vegetable consumption shifts estrogen metabolism in healthy postmenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000 Aug;9(8):773-9.

    1. Muti P, Bradlow HL, Micheli A, et al. Estrogen metabolism and risk of breast cancer: a prospective study of the 2:16alpha-hydroxyestrone ratio in premenopausal and postmenopausal women. Epidemiology. 2000 Nov;11(6):635-40.

    Yoo HJ, Sepkovic DW, Bradlow HL, Yu GP, Sirilian HV, Schantz SP. Estrogen metabolism as a risk factor for head and neck cancer. Otolaryngol Head Neck Surg. 2001 Mar;124(3):241-7.

    Cover CM, Hsieh SJ, Cram EJ, ET AL. Indole-3-carbinol and tamoxifen cooperate to arrest the cell cycle of MCF-7 human breast cancer cells. Cancer Res. 1999 Mar 15;59(6):1244-51.

    1. Cover CM, Hsieh SJ, Cram EJ, ET AL. Indole-3-carbinol and tamoxifen cooperate to arrest the cell cycle of MCF-7 human breast cancer cells. Cancer Res. 1999 Mar 15;59(6):1244-51.
    2. Sharma S, Stutzman JD, Kelloff GJ, Steele VE. Screening of potential chemopreventive agents using biochemical markers of carcinogenesis. Cancer Res. 1994 Nov 15;54(22):5848-55.
    3. Messina M, Watanabe S, Setchell KD. Report on the 8th International Symposium on the Role of Soy in Health Promotion and Chronic Disease Prevention and Treatment. J Nutr. 2009 Apr;139(4):796S-802S.
    4. Jacobsen BK, Knutsen SF, Fraser GE. Does high soy milk intake reduce prostate cancer incidence? The Adventist Health Study (United States). Cancer Causes Control. 1998 Dec;9(6):553-7.

    Wu AH, Wan P, Hankin J, Tseng CC, Yu MC, Pike MC. Adolescent and adult soy intake and risk of breast cancer in Asian-Americans. Carcinogenesis. 2002 Sep;23(9):1491-6.

    1. Cui X, Dai Q, Tseng M, Shu XO, Gao YT, Zheng W. Dietary patterns and breast cancer risk in the shanghai breast cancer study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007 Jul;16(7):1443-8.
    2. Messina MJ. Legumes and soybeans: overview of their nutritional profiles and health effects. Am J Clin Nutr. 1999 Sep;70(3 Suppl):439S-450S.

    Yanagihara K, Takigahira M, Mihara K, et al. Inhibitory effects of isoflavones on tumor growth and cachexia in newly established cachectic mouse models carrying human stomach cancers. Nutr Cancer. 2013;65(4):578-89.

    Yang G, Shu XO, Chow WH, et al. Soy food intake and risk of lung cancer: evidence from the Shanghai Women’s Health Study and a meta-analysis. Am J Epidemiol. 2012 Nov 15;176(10):846-55.

    1. Messina M, Watanabe S, Setchell KD. Report on the 8th International Symposium on the Role of Soy in Health Promotion and Chronic Disease Prevention and Treatment. J Nutr. 2009 Apr;139(4):796S-802S.

    Jacobsen BK, Knutsen SF, Fraser GE. Does high soy milk intake reduce prostate cancer incidence? The Adventist Health Study (United States). Cancer Causes Control. 1998 Dec;9(6):553-7.

    Wu AH, Wan P, Hankin J, Tseng CC, Yu MC, Pike MC. Adolescent and adult soy intake and risk of breast cancer in Asian-Americans. Carcinogenesis. 2002 Sep;23(9):1491-6.

    Messina MJ. Legumes and soybeans: overview of their nutritional profiles and health effects. Am J Clin Nutr. 1999 Sep;70(3 Suppl):439S-450S.

    Yanagihara K, Takigahira M, Mihara K, et al. Inhibitory effects of isoflavones on tumor growth and cachexia in newly established cachectic mouse models carrying human stomach cancers. Nutr Cancer. 2013;65(4):578-89.

    Yang G, Shu XO, Chow WH, et al. Soy food intake and risk of lung cancer: evidence from the Shanghai Women’s Health Study and a meta-analysis. Am J Epidemiol. 2012 Nov 15;176(10):846-55.

    Santos MA, Silva RF, Medeiros VP, et al. Effects of different doses of soy isoflavones on bone tissue of ovariectomized rats. Climacteric. 2013 Aug 9. [Epub ahead of print]

    Matori H, Umar S, Nadadur RD, et al. Genistein, a soy phytoestrogen, reverses severe pulmonary hypertension and prevents right heart failure in rats. Hypertension. 2012 Aug;60(2):425-30.

    1. Yamamoto S, Sobue T, Kobayashi M, et al. Soy, isoflavones, and breast cancer risk in Japan. J Natl Cancer Inst. 2003 Jun 18;95(12):906-13.
    2. Barnes S. Effect of genistein on in vitro and in vivo models of cancer. J Nutr. 1995 Mar;125(3 Suppl):777S-783S.
    3. Setchell KD. Soy isoflavones–benefits and risks from nature’s selective estrogen receptor modulators (SERMs). J Am Coll Nutr. 2001 Oct;20(5 Suppl):354S-362S; discussion 381S-383S.
    4. Setchell KD. Soy isoflavones–benefits and risks from nature’s selective estrogen receptor modulators (SERMs). J Am Coll Nutr. 2001 Oct;20(5 Suppl):354S-362S; discussion 381S-383S.
    5. Setchell KD. Soy isoflavones–benefits and risks from nature’s selective estrogen receptor modulators (SERMs). J Am Coll Nutr. 2001 Oct;20(5 Suppl):354S-362S; discussion 381S-383S.
    6. Lee HP, Gourley L, Duffy SW, Estéve J, Lee J, Day NE. Dietary effects on breast-cancer risk in Singapore. Lancet. 1991 May 18;337(8751):1197-200.
    7. Yamamoto S, Sobue T, Kobayashi M, et al. Soy, isoflavones, and breast cancer risk in Japan. J Natl Cancer Inst. 2003 Jun 18;95(12):906-13.
    8. Horn-Ross PL, John EM, Canchola AJ, Stewart SL, Lee MM. Phytoestrogen intake and endometrial cancer risk. J Natl Cancer Inst. 2003 Aug 6;95(15):1158-64.
    9. Horn-Ross PL, John EM, Canchola AJ, Stewart SL, Lee MM. Phytoestrogen intake and endometrial cancer risk. J Natl Cancer Inst. 2003 Aug 6;95(15):1158-64.
    10. Ollberding NJ, Lim U, Wilkens LR, et al. Legume, soy, tofu, and isoflavone intake and endometrial cancer risk in postmenopausal women in the multiethnic cohort study. J Natl Cancer Inst. 2012 Jan 4;104(1):67-76.
    11. Palacios S, Pornel B, Vázquez F, Aubert L, Chantre P, Marès P. Long-term endometrial and breast safety of a specific, standardized soy extract. Climacteric. 2010 Aug;13(4):368-75.
    12. Steinberg FM, Murray MJ, Lewis RD, et al. Clinical outcomes of a 2-y soy isoflavone supplementation in menopausal women. Am J Clin Nutr. 2011 Feb;93(2):356-67.
    13. Key TJ, Schatzkin A, Willett WC, Allen NE, Spencer EA, Travis RC. Diet, nutrition and the prevention of cancer. Public Health Nutr. 2004 Feb;7(1A):187-200.

    Gonzalez CA. Nutrition and cancer: the current epidemiological evidence. Br J Nutr. 2006 Aug;96 Suppl 1:S42-5.

    Tetè S, Nicoletti M, Saggini A, et al. Nutrition and cancer prevention. Int J Immunopathol Pharmacol. 2012 Jul-Sep;25(3):573-81.

    1. Ronco AL, De Stefani E, Deneo-Pellegrini H. Risk factors for premenopausal breast cancer: a case-control study in Uruguay. Asian Pac J Cancer Prev . 2012;13(6):2879-86.59. 78
    2. Ponnampalam EN, Mann NJ, Sinclair AJ. Effect of feeding systems on omega-3 fatty acids, conjugated linoleic acid and trans fatty acids in Australian beef cuts: potential impact on human health. Asia Pac J Clin Nutr. 2006;15(1):21-9.
    3. Simone CB. Cancer and Nutrition. Lawrenceville, NJ: Princeton Institute; 2005.
    4. Garland CF, Garland FC, Gorham ED, et al. The role of vitamin D in cancer prevention. Am J Public Health. 2006 Feb;96(2):252-61.

    Samuel S, Sitrin MD. Vitamin D’s role in cell proliferation and differentiation. Nutr Rev. 2008 Oct;66(10Suppl2):S116-24.

    1. Simone CB. Cancer and Nutrition. Lawrenceville, NJ: Princeton Institute; 2005.
    2. Haber DN Roads leading to breast cancer. Engl J Med. 2000 Nov 23;343(21):1566-8.
    3. Lowe L, Hansen CM, Senaratne S, Colston KW. Mechanisms implicated in the growth regulatory effects of vitamin D compounds in breast cancer cells. Recent Results Cancer Res. 2003;164:99-110.
    4. Lowe L, Hansen CM, Senaratne S, Colston KW. Mechanisms implicated in the growth regulatory effects of vitamin D compounds in breast cancer cells. Recent Results Cancer Res. 2003;164:99-110.
    5. Kim J, Lim SY, Shin A, et al. Fatty fish and fish omega-3 fatty acid intakes decrease the breast cancer risk: a case-control study. BMC Cancer. 2009 Jun 30;9:216.

    Kuriki K, Hirose K, Wakai K, et al. Breast cancer risk and erythrocyte compositions of n-3 highly unsaturated fatty acids in Japanese. Int J Cancer. 2007 Jul 15;121(2):377-85.

    1. Kuriki K, Hirose K, Wakai K, et al. Breast cancer risk and erythrocyte compositions of n-3 highly unsaturated fatty acids in Japanese. Int J Cancer. 2007 Jul 15;121(2):377-85.
    2. Kuriki K, Hirose K, Wakai K, et al. Breast cancer risk and erythrocyte compositions of n-3 highly unsaturated fatty acids in Japanese. Int J Cancer. 2007 Jul 15;121(2):377-85.
    3. Maillard V, Bougnoux P, Ferrari P, et al. N-3 and N-6 fatty acids in breast adipose tissue and relative risk of breast cancer in a case-control study in Tours, France. Int J Cancer. 2002 Mar 1;98(1):78-83.

    Available at: http://www.bmj.com/content/346/bmj.f3706. Accessed August 22, 2013.

    1. Available at: http://www.cancer.gov/cancertopics/understandingcancer/environment/AllPages. Accessed August 15, 2013.
    2. Available at: http://www.cancer.gov/cancertopics/understandingcancer/environment/AllPages. Accessed August 15, 2013.
    3. Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013.
    4. Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013.
    5. Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013.
    6. Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013.
    7. Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013.
    8. Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013.

    Fowke JH, Longcope C, Hebert JR. Brassica vegetable consumption shifts estrogen metabolism in healthy postmenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000 Aug;9(8):773-9.

    1. Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013

    Walaszek Z, Szemraj J, Narog M, et al. Metabolism, uptake, and excretion of a D-glucaric acid salt and its potential use in cancer prevention. Cancer Detect Prev. 1997;21(2):178-90.

    1. Walaszek Z, Hanausek M, Sherman U, Adams AK. Antiproliferative effect of dietary glucarate on the Sprague-Dawley rat mammary gland. Cancer Lett. 1990 Jan;49(1):51-7.

    Heerdt AS, Young CW, Borgen PI. Calcium glucarate as a chemopreventive agent in breast cancer. Isr J Med Sci. 1995 Feb-Mar;31(2-3):101-5.

    1. Slaga TJ, Quilici-Timmcke J. D-Glucarate: A Nutrient Against Cancer. Columbus, Ohio: McGraw-Hill; 1999.
    2. Walaszek Z, Hanausek-Walaszek M, Minton JP, Webb TE. Dietary glucarate as anti-promoter of 7,12-dimethylbenz[a]anthracene-induced mammary tumorigenesis. Carcinogenesis. 1986 Sep;7(9):1463-6.
    3. Abou-Issa H, Moeschberger M, el-Masry W, Tejwani S, Curley RW Jr, Webb TE. Relative efficacy of glucarate on the initiation and promotion phases of rat mammary carcinogenesis. Anticancer Res. 1995 May-Jun;15(3):805-10.
    4. Available at: http://www.altmedrev.com/publications/7/4/336.pdf. Accessed August 8, 2013.
    5. McCann SE, Muti P, Vito D, Edge SB, Trevisan M, Freudenheim JL. Dietary lignan intakes and risk of pre- and postmenopausal breast cancer. Int J Cancer. 2004 Sep 1;111(3):440-3.

    Momekov G, Konstantinov S, Dineva I, Ionkova I. Effect of justicidin B – a potent cytotoxic and pro-apoptotic arylnaphtalene lignan on human breast cancer-derived cell lines. Neoplasma. 2011;58(4):320-5.

    Lindahl G, Saarinen N, Abrahamsson A, Dabrosin C. Tamoxifen, flaxseed, and the lignan enterolactone increase stroma- and cancer cell-derived IL-1Ra and decrease tumor angiogenesis in estrogen-dependent breast cancer. Cancer Res. 2011 Jan 1;71(1):51-60.

    1. McCann SE, Muti P, Vito D, Edge SB, Trevisan M, Freudenheim JL. Dietary lignan intakes and risk of pre- and postmenopausal breast cancer. Int J Cancer. 2004 Sep 1;111(3):440-3.
    2. McCann SE, Muti P, Vito D, Edge SB, Trevisan M, Freudenheim JL. Dietary lignan intakes and risk of pre- and postmenopausal breast cancer. Int J Cancer. 2004 Sep 1;111(3):440-3.
    3. Thompson LU, Chen JM, Li T, Strasser-Weippl K, Goss PE. Dietary flaxseed alters tumor biological markers in postmenopausal breast cancer. Clin Cancer Res. 2005 May 15;11(10):3828-35.

    Boccardo F, Lunardi G, Guglielmini P, et al. Serum enterolactone levels and the risk of breast cancer in women with palpable cysts. Eur J Cancer. 2004 Jan;40(1):84-9.

    1. Boccardo F, Lunardi G, Guglielmini P, et al. Serum enterolactone levels and the risk of breast cancer in women with palpable cysts. Eur J Cancer. 2004 Jan;40(1):84-9.
    2. Thompson LU, Chen JM, Li T, Strasser-Weippl K, Goss PE. Dietary flaxseed alters tumor biological markers in postmenopausal breast cancer. Clin Cancer Res. 2005 May 15;11(10):3828-35.
    3. Thompson LU, Chen JM, Li T, Strasser-Weippl K, Goss PE. Dietary flaxseed alters tumor biological markers in postmenopausal breast cancer. Clin Cancer Res. 2005 May 15;11(10):3828-35.
    4. Horn-Ross PL, John EM, Canchola AJ, Stewart SL, Lee MM. Phytoestrogen intake and endometrial cancer risk. J Natl Cancer Inst. 2003 Aug 6;95(15):1158-64.

    Rižner TL. Estrogen biosynthesis, phase I and phase II metabolism, and action in endometrial cancer. Mol Cell Endocrinol. 2013 Jul 30. pii: S0303-7207(13)00320-1.

    1. Horn-Ross PL, John EM, Canchola AJ, Stewart SL, Lee MM. Phytoestrogen intake and endometrial cancer risk. J Natl Cancer Inst. 2003 Aug 6;95(15):1158-64.
    2. Horn-Ross PL, John EM, Canchola AJ, Stewart SL, Lee MM. Phytoestrogen intake and endometrial cancer risk. J Natl Cancer Inst. 2003 Aug 6;95(15):1158-64.
    3. Bailey HH, Mukhtar H. Green tea polyphenols and cancer chemoprevention of genitourinary cancer. Am Soc Clin Oncol Educ Book. 2013;2013:92-6.
    4. Thangapazham RL, Passi N, Maheshwari RK. Green tea polyphenol and epigallocatechin gallate induce apoptosis and inhibit invasion in human breast cancer cells. Cancer Biol Ther. 2007 Dec;6(12):1938-43.

    Thangapazham RL, Singh AK, Sharma A, Warren J, Gaddipati JP, Maheshwari RK. Green tea polyphenols and its constituent epigallocatechin gallate inhibits proliferation of human breast cancer cells in vitro and in vivo. Cancer Lett. 2007 Jan 8;245(1-2):232-41.

    1. Thangapazham RL, Singh AK, Sharma A, Warren J, Gaddipati JP, Maheshwari RK. Green tea polyphenols and its constituent epigallocatechin gallate inhibits proliferation of human breast cancer cells in vitro and in vivo. Cancer Lett. 2007 Jan 8;245(1-2):232-41.

    Leong H, Mathur PS, Greene GL. Inhibition of mammary tumorigenesis in the C3(1)/SV40 mouse model by green tea. Breast Cancer Res Treat. 2008 Feb;107(3):359-69.

    1. Leong H, Mathur PS, Greene GL. Inhibition of mammary tumorigenesis in the C3(1)/SV40 mouse model by green tea. Breast Cancer Res Treat. 2008 Feb;107(3):359-69.

    Masuda M, Suzui M, Lim JT, Deguchi A, Soh JW, Weinstein IB. Epigallocatechin-3-gallate decreases VEGF production in head and neck and breast carcinoma cells by inhibiting EGFR-related pathways of signal transduction. J Exp Ther Oncol. 2002 Nov-Dec;2(6):350-9.

    1. Farabegoli F, Barbi C, Lambertini E, Piva R. (-)-Epigallocatechin-3-gallate downregulates estrogen receptor alpha function in MCF-7 breast carcinoma cells. Cancer Detect Prev. 2007;31(6):499-504.
    2. Leong H, Mathur PS, Greene GL. Inhibition of mammary tumorigenesis in the C3(1)/SV40 mouse model by green tea. Breast Cancer Res Treat. 2008 Feb;107(3):359-69.
    3. Hsuuw YD, Chan WH. Epigallocatechin gallate dose-dependently induces apoptosis or necrosis in human MCF-7 cells. Ann N Y Acad Sci. 2007 Jan;1095:428-40.
    4. Available at: http://www.fasebj.org/cgi/content/meeting_abstract/22/1_MeetingAbstracts/1164.3. Accessed August 19, 2013.
    5. Wu AH, Yu MC, Tseng CC, Hankin J, Pike MC. Green tea and risk of breast cancer in Asian Americans. Int J Cancer. 2003 Sep 10;106(4):574-9.
    6. Fichera M, Rinaldi N, Tarascio M, et al. Indications and controindications of hormone replacement therapy in menopause. Minerva Ginecol. 2013 Jun;65(3):331-44.

    Canderelli R, Leccesse LA, Miller NL, Unruh Davidson J. Benefits of hormone replacement therapy in postmenopausal women. J Am Acad Nurse Pract. 2007 Dec;19(12):635-41.

    1. Sarrel PM, Njike VY, Vinante V, Katz DL. The mortality toll of estrogen avoidance: An analysis of excess deaths among hysterectomized women aged 50 to 59 years. Am J Public Health. 2013 Jul 18.

    Salpeter SR, Cheng J, Thabane L, Buckley NS, Salpeter EE. Bayesian meta-analysis of hormone therapy and mortality in younger postmenopausal women. Am J Med. 2009 Nov;122(11):1016-1022.

    1. Michnovicz JJ, Adlercreutz H, Bradlow HL. Changes in levels of urinary estrogen metabolites after oral indole-3-carbinol treatment in humans. J Natl Cancer Inst. 1997 May 21;89(10):718-23.

    Cover CM, Hsieh SJ, Cram EJ, ET AL. Indole-3-carbinol and tamoxifen cooperate to arrest the cell cycle of MCF-7 human breast cancer cells. Cancer Res. 1999 Mar 15;59(6):1244-51.

    Sharma S, Stutzman JD, Kelloff GJ, Steele VE. Screening of potential chemopreventive agents using biochemical markers of carcinogenesis. Cancer Res. 1994 Nov 15;54(22):5848-55.

    1. Yenugonda VM, Kong Y, Deb TB, Yang Y, Riggins RB, Brown ML. Trans-resveratrol boronic acid exhibits enhanced anti-proliferative activity on estrogen-dependent MCF-7 breast cancer cells. Cancer Biol Ther. 2012 Aug;13(10):925-34.

    Khan MA, Chen HC, Wan XX, et al. Regulatory effects of resveratrol on antioxidant enzymes: a mechanism of growth inhibition and apoptosis induction in cancer cells. Mol Cells. 2013 Mar;35(3):219-25.

    1. Smolarek AK, So JY, Burgess B, et al. Dietary administration of δ- and γ-tocopherol inhibits tumorigenesis in the animal model of estrogen receptor-positive, but not HER-2 breast cancer. Cancer Prev Res (Phila). 2012 Nov;5(11):1310-20.

    Smolarek AK, Suh N. Chemopreventive activity of vitamin E in breast cancer: a focus on γ- and δ-tocopherol. Nutrients. 2011 Nov;3(11):962-86.

    Gopalan A, Yu W, Jiang Q, Jang Y, Sanders BG, Kline K. Involvement of de novo ceramide synthesis in gamma-tocopherol and gamma-tocotrienol-induced apoptosis in human breast cancer cells. Mol Nutr Food Res. 2012 Dec;56(12):1803-11.

    1. Alvarez-García V, González A, Martínez-Campa C, Alonso-González C, Cos S. Melatonin modulates aromatase activity and expression in endothelial cells. Oncol Rep. 2013 May;29(5):2058-64.

    Cos S, González A, Güezmes A, et al. Melatonin inhibits the growth of DMBA-induced mammary tumors by decreasing the local biosynthesis of estrogens through the modulation of aromatase activity. Int J Cancer. 2006 Jan 15;118(2):274-8.

    Cos S, González A, Martínez-Campa C, et al. Melatonin as a selective estrogen enzyme modulator. Curr Cancer Drug Targets. 2008 Dec;8(8):691-702.

    1. Montales MT, Rahal OM, Nakatani H, Matsuda T, Simmen RC. Repression of mammary adipogenesis by genistein limits mammosphere formation of human MCF-7 cells. J Endocrinol. 2013 Jun 1;218(1):135-49.

    Dave B, Eason RR, Till SR, et al. The soy isoflavone genistein promotes apoptosis in mammary epithelial cells by inducing the tumor suppressor PTEN. Carcinogenesis. 2005 Oct;26(10):1793-803.

    1. Thangapazham RL, Passi N, Maheshwari RK. Green tea polyphenol and epigallocatechin gallate induce apoptosis and inhibit invasion in human breast cancer cells. Cancer Biol Ther. 2007 Dec;6(12):1938-43.

    Thangapazham RL, Singh AK, Sharma A, Warren J, Gaddipati JP, Maheshwari RK. Green tea polyphenols and its constituent epigallocatechin gallate inhibits proliferation of human breast cancer cells in vitro and in vivo. Cancer Lett. 2007 Jan 8;245(1-2):232-41.

    Leong H, Mathur PS, Greene GL. Inhibition of mammary tumorigenesis in the C3(1)/SV40 mouse model by green tea. Breast Cancer Res Treat. 2008 Feb;107(3):359-69.

    Masuda M, Suzui M, Lim JT, Deguchi A, Soh JW, Weinstein IB. Epigallocatechin-3-gallate decreases VEGF production in head and neck and breast carcinoma cells by inhibiting EGFR-related pathways of signal transduction. J Exp Ther Oncol. 2002 Nov-Dec;2(6):350-9.

    Farabegoli F, Barbi C, Lambertini E, Piva R. (-)-Epigallocatechin-3-gallate downregulates estrogen receptor alpha function in MCF-7 breast carcinoma cells. Cancer Detect Prev. 2007;31(6):499-504.

    Hsuuw YD, Chan WH. Epigallocatechin gallate dose-dependently induces apoptosis or necrosis in human MCF-7 cells. Ann N Y Acad Sci. 2007 Jan;1095:428-40.

    Available at: http://www.fasebj.org/cgi/content/meeting_abstract/22/1_MeetingAbstracts/1164.3. Accessed August 19, 2013.

    1. Gompel A. Micronized progesterone and its impact on the endometrium and breast vs. progestogens. Climacteric. 2012 Apr;15 Suppl 1:18-25.

Powiązane produkty:


Wiedza przekazywana przez portal ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady lekarskiej w rozumieniu Ustawy z dnia 5 grudnia 1996 r. o zawodach lekarza i lekarza dentysty. Treści zawarte w serwisie w żadnym wypadku nie mogą zastąpić konsultacji ze specjalistą. Informacje tutaj zawarte są oparte na badaniach naukowych i wnioskach z nich płynących. Nie są one jednak gwarancją uzyskania identycznych efektów, gdyż to zależy od indywidualnego stanu zdrowia. Wszelkie roszczenia prawne wobec właściciela serwisu, dotyczące ewentualnych szkód pośrednich i bezpośrednich wśród użytkowników serwisu są wykluczone.

Copyright © 2019 Sklep internetowy www.LEsupplements.com. Wszelkie prawa zastrzeżone. LEsupplements® jest zastrzeżonym znakiem LifeExtensionIE Limited