Suplementy diety oparte na doniesieniach naukowych
Suplementy diety oparte na doniesieniach naukowych

Karnityna. Dlaczego z biegiem lat potrzebujemy więcej karnityny?

Karnityna. Dlaczego z biegiem lat potrzebujemy więcej karnityny?

Nieuniknioną konsekwencją procesu starzenia się jest gwałtowny spadek naszych komórkowych poziomów energetycznych. Zewnętrzne tego oznaki manifestują się pod postacią ogólnego zmęczenia, depresji czy zaburzeń czynności seksualnych. Wewnętrznym skutkiem spadku energii komórkowej jest większa podatność na wiele chorób zwyrodnieniowych.

Główną przyczyną utraty przez komórki zdolności wytwarzania energii jest fakt, że mitochondria zwane elektrowniami, stają się dysfunkcjonalne. Badania wykazały, że pewien aminokwas – karnityna, jest niezbędny dla utrzymania optymalnej funkcji mitochondriów oraz wspomaga wysoką produkcję energii.

Karnityna odpowiedzialna jest za napędzanie wytwarzania energii na poziomie komórkowym. Bez tego cennego składnika odżywczego, mitochondria nie są w stanie spalić tłuszcz by wytworzyć potrzebną nam do życia energię.

Naukowcy odkryli wiele różnych form karnityny, które oprócz zwiększania produkcji energii przynoszą następujące korzyści dla zdrowia: ochrona przed chorobami neurodegeneracyjnymi, łagodzenie objawów depresji, stymulowanie wzrostu nerwów, poprawa funkcji serca.

Dlaczego suplementacja karnityny jest niezbędna

W czasach młodości, większość zapotrzebowania organizmu na karnitynę jest zaspokajana przez wewnętrzną produkcję karnityny z lizyny, jak również dzięki pewnym źródłom pokarmowym, takim jak czerwone mięso i nabiał1. Coraz więcej dowodów wskazuje jednak, że aby uzyskać wystarczające ilości karnityny do ochrony przed procesem starzenia się niezbędna jest jej suplementacja2.

Podczas gdy badania naukowe początkowo koncentrowały się na najprostszej postaci karnityny, znanej jako Lkarnityna, ostatnie odkrycia sugerują, że wyspecjalizowane preparaty mogą zapewnić bardziej spektakularne korzyści, zwłaszcza konkretnym tkankom3.

Acetylo-L-karnityna jest najczęściej badanym suplementem karnityny. W związku z tym, że łatwo przechodzi przez barierę krew-mózg4, skutecznie chroni tkankę nerwową i ośrodkowy układ nerwowy, poprawiając nastrój, przywracając energię i łagodząc nerwobóle.

Arginian acetylo-L-karnityny to z kolei połączenie karnityny z aminokwasem argininy. Uznaje się, że oprócz podobnych właściwości do acetylo-L-karnityny, posiada dodatkową korzyść, obejmującą zwiększenie wzrostu komórek nerwowych, dzięki czemu stanowi obiecujący środek rozwiązujący problem chorób neurodegeneracyjnych.

Wreszcie, propionylo-L-karnityna jest formą karnityny, która wydaje się wywierać silne działanie na mięsień sercowy oraz mięśnie szkieletowe5, co sprawia, że odgrywa potencjalną rolę w utrzymaniu energii fizycznej i kondycji.

W artykule omówione zostaną komplementarne role różnych postaci karnityny i odpowiedniego wyboru jej suplementu, celem rozwiązania konkretnych problemów zdrowotnych, które pojawiają się z biegiem lat.

Acetylo-L-karnityna – korzystny wpływ na funkcjonowanie mózgu i nerwów

W związku z tym, że acetylo-L-karnityna wchłaniana jest z przewodu pokarmowego i łatwo przechodzi przez barierę krew-mózg6, została poddana szerokim badaniom pod kątem wpływu na funkcjonowanie mózgu i układu nerwowego. Poniżej zestawiono i przestawiono najistotniejsze dane.

Dynamiczny duet: karnityna i kwas liponowy

Nie ma wątpliwości, że suplementacja dowolnego preparatu karnityny zwiększa mitochondrialne wykorzystanie kwasów tłuszczowych, a tym samym ilość dostępnej energii do komórek i tkanek, wspomagając ich różne funkcje i spowalniając mitochondrialne uszkodzenia, które prowadzą do starzenia się7.

Jednak sam wzrost przepływu elektronów związany z bardziej efektywnym wykorzystaniem energii kwasów tłuszczowych może prowadzić do zwiększonego powstawania reaktywnych form tlenu8. Rozwiązaniem tego dylematu, zgodnie z przeglądem badań wydanych w 2002 roku, jest jednoczesna suplementacja kwasu liponowego.

Kwas liponowy jest naturalnym kofaktorem dla enzymu mitochondrialnego, niezbędnego dla rozkładu kwasów tłuszczowych, który może następnie zwiększyć komórkową efektywność energetyczną. Ponadto, jest silnym antyoksydantem, który zwiększa wewnątrzkomórkowe stężenie witaminy C i glutationu, które również są mocnymi przeciwutleniaczami9.

Dzięki wzbogaceniu karnityny o kwas liponowy, podczas badań prowadzonych na zwierzętach laboratoryjnych, naukowcy zahamowali spadek funkcji poznawczych związany z wiekiem, przy jednoczesnym zmniejszeniu stresu oksydacyjnego10. To „podwójne uderzenie” połączonego działania karnityny i kwasu liponowego pomaga zredukować stres oksydacyjny, który pojawia się przy wysokim stopniu wykorzystania energii.

Spowolnienie rozwoju schorzeń neurodegeneracyjnych i choroby Alzheimera 

Acetylo-L-karnityna – korzystny wpływ na funkcjonowanie mózgu i nerwów

Ludzki mózg aby funkcjonować potrzebuje ogromnych ilości energii. Długofalowym efektem tego wysokiego zużycia jest tzw. jego „zardzewienie” lub oksydacyjne uszkodzenia mitochondriów w mózgu, które uznaje się za istotny czynnik procesu starzenia się mózgu oraz powstania chorób neurodegeneracyjnych11. Ochrona komórek przed uszkodzeniami oksydacyjnymi jest jednym z najważniejszych sposobów na zapewnienie optymalnej pracy mózgu.

Co ciekawe, dane naukowe sugerują, że acetylo-L-karnityna ma wpływ na funkcję czynnika wzrostu nerwów – białka, które promuje wzrost i rozwój zarówno centralnych jak i obwodowych komórek nerwowych12. Badania wykazały, że acetylo-L-karnityna zapobiega obniżaniu się poziomu związanego ze stresem czynnika wzrostu nerwów i zapobiega śmierci komórek mózgowych13. Mechanizmy te, wyjaśniają sposób w jaki redukuje uszkodzenia komórek mózgowych spowodowanych przez peptyd beta amyloidu, który znajduje się w mózgach pacjentów cierpiących na chorobę Alzheimera i inne schorzenia neurodegeneracyjne14.

Najnowsze badania na ludziach potwierdzają istotny wpływ acetylo-L-karnityny w leczeniu choroby Alzheimera. Podczas podwójnie ślepej, kontrolowanej za pomocą placebo próby prowadzonej w 1998 roku, wśród 334 pacjentów z chorobą Alzheimera przyjmujących suplementację acetylo-L-karnityny, wykazano znaczne spowolnienie progresji choroby15. Podobne wyniki uzyskano podczas niewielkiego badania obejmującego 7 pacjentów z chorobą Alzheimera, która wykazała, że suplementacja acetylo-L-karnityny doprowadziła do redukcji pogorszenia stanu psychicznego16.  Zachęceni wynikami tych prób, obecnie naukowcy prowadzą obszerniejsze testy dotyczące korzyści jakie daje osobom cierpiącym na zaburzenia poznawcze i chorobę Alzheimera acetylo-L-karnityna.

Naukowcy zaobserwowali również znaczną poprawę wśród pacjentów z chorobą Alzheimera przy zastosowaniu połączenie acetylo-L-karnityny ze standardowymi lekami. Badacze wykazali znacznie lepszą odpowiedź na leczenie u pacjentów stosujących obie terapie, w przeciwieństwie do pacjentów przyjmujących tylko standardowe leki17.

Kolejne wyniki badań potwierdzają, że suplementacja acetylo-L-karnityny w dawkach 1,5-3 g na dobę przez okres co najmniej trzech miesięcy, zapewniła znaczne korzyści dla pacjentów z łagodnymi zaburzeniami funkcji poznawczych, a także osobom cierpiącym na chorobę Alzheimera18. Te obiecujące odkrycia wskazują na rolę acetylo-L-karnityny w hamowaniu zaburzeń poznawczych związanych z chorobą Alzheimera oraz zwiększaniu skuteczności standardowych terapii.

Zapobieganie i leczenie depresji

Proces starzenia się i niektóre choroby często niosą ze sobą unikalne formy depresji. Obecnie naukowcy rozumieją specyficzną ich chemię i wykazują, że acetylo-L-karnityna rzeczywiście poprawia strukturę i funkcję mózgu, co może pomóc łagodzić niektóre formy depresji.

Podczas jednej z prób, naukowcy badając dwóch starszych mężczyzn, stwierdzili duże ilości metabolitów tłuszczowych o wysokiej energii w ich mózgach, co wskazuje na słabe wykorzystanie energii przez tkanki mózgowe. Brak optymalnego funkcjonowania wywołało chemicznie indukowaną depresję. Po zastosowaniu przez obu pacjentów suplementacji acetylo-L-karnityny, poziomy tych cząsteczek obniżyły się, co przełożyło się na znaczną poprawę w skali pomiarowej depresji19.

Depresja często występuje u osób cierpiących na takie choroby jak nowotwór, cukrzyca i schorzenia serca. Niestety, ten typ depresji niejednokrotnie jest ignorowany przez lekarzy, zwiększając tym samym cierpienia pacjentów. Badania opublikowane w 2004 roku wykazały, że stosujący suplementację karnityny chorzy na nowotwór, w ciągu zaledwie jednego tygodnia doświadczyli znacznej poprawy objawów w skali depresji, a także w zakresie zaburzeń snu i zmęczenia. Taka zmiana jakości życia robi różnicę pomiędzy poprawą a zahamowaniem rozwoju depresji.

Niedawno lekarze poddali testom acetylo-L-karnitynę porównując jej działanie ze stabilizującym nastrój lekiem amisulprydem20. Okazało się, że ich skuteczność w leczeniu depresji była podobna, aczkolwiek suplementacja acetylo-L-karnityny nie niosła żadnych skutków ubocznych, jakie występują przy standardowej terapii.

Karnityna łagodzi zmęczenie fizyczne oraz psychiczne

Uczucie zmęczenia stanowi jedną z najpowszechniejszych dolegliwości, na którą narzekają pacjenci. Zazwyczaj lekarze nie radzą sobie ze znalezieniem jego przyczyny i dobraniem odpowiedniego leczenia. Ponieważ karnityna wspomaga produkcję energii w tkance mózgowej i mięśniach, może również zapewniać znaczne korzyści pacjentom skarżącym się na uczucie zmęczenia.

Karnityna łagodzi zmęczenie fizyczne oraz psychiczne

Osoby chorujące na stwardnienie rozsiane często doświadczają wyniszczającego osłabienia mięśni. Podczas trzymiesięcznego badania klinicznego, naukowcy porównali działanie leku amantadyny 21 z acetylo-L-karnityną, aby ocenić skuteczność w redukcji uczucia zmęczenia. Jak wykazano, pacjenci stosujący suplementację uzyskiwali znacznie lepsze wyniki w skali mierzącej poziom zmęczenia w porównaniu z badanymi przyjmujących lek. Badacze stwierdzili, że acetylo-L-karnityna jest lepiej tolerowana i skuteczniejsza od standardowego leczenia farmaceutycznego stosowanego w celu redukcji osłabienia związanego ze stwardnieniem rozsianym. Wydaje się zatem, że acetylo-L-karnityna sprawia, że tkanka mięśniowa staje się bardziej odporna na zmęczenie.

Chociaż przyczyna syndromu chronicznego zmęczenia nie jest do końca poznana, naukowcy uważają, że dotyczy czynników związanych z zarówno nerwowo-mięśniowym jak i ośrodkowym układem nerwowym. Jak wykazano, acetylo-L-karnityna korzystnie działa na zmęczenie umysłowe, a propionylo-L-karnityna skutecznie redukuje uczucie ogólnego osłabienia. Podczas otwartego, randomizowanego badania ujawniono, że po suplementacji acetylo-L-karnityny (w dawce 2 g na dzień) nastąpiła poprawa wśród 59% pacjentów a w grupie otrzymujących propionylo-L-karnitynę (w dawce 2 g na dzień) ten odsetek wzrósł do 63%22. Co ciekawe, po dwóch tygodniach od zakończenia leczenia, u wszystkich uczestników testów, zaobserwowano nasilenie problemu uczucia zmęczenia. Odkrycia te sugerują, że zarówno acetylo-L-karnityna jak i propionylo-L-karnityna mogą być pomocne w leczeniu objawów przewlekłego zmęczenia.

Ochrona przed bolesną neuropatią

Uszkodzone komórki nerwowe przyczyniają się do powstania stanu zwanego neuropatią, której objawy obejmują ból, drętwienie, czucie opaczne i osłabienie mięśni. Neuropatia może być spowodowana przez różne leki23, pewne czynniki zakaźne bądź choroby metaboliczne, takie jak cukrzyca. Acetylo-L-karnityna wydaje się chronić przed rozwojem tej bolesnej, wyniszczającej choroby, a nawet łagodzić jej objawy.

Neuropatia polekowa najczęściej występuje w następstwie stosowania chemioterapii nowotworowej i niektórych leków antyretrowirusowych stosowanych w leczeniu HIV/AIDS. Podczas badań prowadzonych w 2003 roku wykazano, że acetylo-L-karnityna chroni przed neuropatią powszechnie spowodowaną przez cisplatynę i paklitakselem, dwa najczęściej stosowane leki chemioterapii24.  Wyniki podobnej próby z 2005 roku potwierdziły, że codzienne stosowanie acetylo-L-karnityny wywołało poprawę u 73% pacjentów 25, wpływając również na znacznie lepsze wyniki czuciowe i ruchowe26. Naukowy podkreślają jednak potrzebę dalszych badań i sugerują, że acetylo-L-karnityna odgrywa istotną rolę zarówno w zapobieganiu jak i leczeniu neuropatii spowodowanej chemioterapią. Ponadto, wiele prób potwierdziło, że korzystne działanie suplementacji acetylo-L-karnityny nie zmniejsza przeciwnowotworowego działania samych leków27.

Środki farmaceutyczne, które wykorzystuje się w leczeniu HIV/AIDS zakłócają syntezę DNA mitochondrialnego, co może być jednym z mechanizmów powstania neuropatii. Ponieważ poziom karnityny jest niski u pacjentów leczonych standardową terapią, naukowcy próbowali ustalić czy suplementy zrównoważą jej wpływ28. Podczas badania prowadzonego w 2004 roku, suplementacja acetylo-L-karnityny wywołała poprawę wśród aż 76% pacjentów cierpiących na neuropatię powstałą w wyniku leczenia HIV/AIDS29.

Niestety, wielu pacjentów cierpiących na HIV przerywa ratującą życie terapię z powodu obawy przed efektem ubocznym jakim jest bolesna neuropatia. Jednak acetylo-L-karnityna może temu zaradzić. Podczas obiecujących badań prowadzonych w 2006 roku, naukowcy wykazali znaczne zmniejszenie intensywności bólu wśród pacjentów, stosujących standardowe leki i suplementację acetylo-L-karnityny w dawce 2 g dziennie przez cztery tygodnie30. Leczenie było dobrze tolerowane. Badania sugerują, że suplementacja acetylo-L-karnityny pozwala przewlekle chorym osobom na kontynuację terapii bez doświadczania jej wielu bolesnych skutków ubocznych.

Neuropatia cukrzycowa dotyka tysięcy osób starszych. Poza sprawianiem bólu, w skrajnym przypadku może również powodować uszkodzenia tkanek, co niejednokrotnie prowadzi do amputacji. Ponieważ do przyczyn jej powstania zaliczamy zmniejszony poziom karnityny i wysoką produkcję wolnych rodników w komórkach nerwowych31, naukowcy zbadali wpływ jej suplementacji w leczeniu neuropatii cukrzycowej.

Podczas długiego, randomizowanego, kontrolowanego badania przeprowadzonego w 2002 roku wśród pacjentów z neuropatią cukrzycową wykazano, że leczenie acetylo-L-karnityną (początkowo 1 g/dzień przez 10 dni w formie zastrzyku, następnie – 2 g/dzień przez rok – podawane doustnie) spowodowało znaczną poprawę w odniesieniu do prędkości przewodnictwa nerwowego i odczuwania bólu w porównaniu z grupą placebo32. Kolejna, niedawno prowadzona próba wykazała, że oprócz redukcji bólu u 1257 pacjentów otrzymujących acetylo-L-karnitynę, znacznej poprawie uległa również liczba włókien nerwowych i regeneracja wiązki włókien nerwowych u osób cierpiących na przewlekłą neuropatię cukrzycową33. Wyniki te sugerują, że neuropatia cukrzycowa i inne rodzaje uszkodzeń nerwów może być problemem odwracalnym pomimo, że od dawna uważa się inaczej.

Co więcej, naukowcy znaleźli kolejne zastosowania acetylo-L-karnityny. Wyniki ostatnich badań potwierdziły, że jej suplementacja pomaga zapobiegać śmierci komórek nerwowych, nawet w przypadku uszkodzonych w wyniku urazu włókien nerwowych34. Podczas innego obiecującego badania, acetylo-L-karnityna doprowadziła do poprawy funkcji wyspecjalizowanych komórek nerwowych, które składają się na siatkówkę, część oka związanego z percepcją wzrokową. Jak wykazano, osoby starsze cierpiące na zwyrodnienie plamki żółtej, powszechną przyczyną utraty wzroku, po zastosowaniu kombinacji acetylo-L-karnityny, witaminy E i innych przeciwutleniaczy, doświadczyły poprawy funkcji siatkówki komórek nerwowych i niewielkiego ulepszenia funkcji wzrokowej35.

Propionylo-L-karnityna zwiększa energię mięśniową

Kolejna zaawansowana forma karnityny – propionylo-L-karnityna, zyskuje coraz większe uznanie ze względu na rolę jaką odgrywa w zwiększeniu energii mięśniowej.

Dowody świadczące o korzystnym wpływie na układ krążenia

Ze względu na wpływ karnityny na zarówno mięśnie jak i wykorzystanie energii, jest to idealny suplement, który prozdrowotnie działa na jeden z najważniejszych mięśni w organizmie, jakim jest serce.

Do tej pory przeanalizowano już wiele właściwości propionylo-L-karnityny dla zdrowia serca. Naukowcy uważają, że chroni ona komórki mięśnia sercowego przed uszkodzeniami spowodowanymi brakiem dopływu krwi (niedokrwieniem) i dalszymi uszkodzeniami wolnych rodników, które mogą wystąpić po przywróceniu przepływu krwi (reperfuzji)36. Propionylo-L-karnityna szybko wnika do komórek mięśnia sercowego37, co stanowi o jej przewadze we wzmacnianiu regeneracji mięśnia sercowego po zawale38. Podczas badań prowadzonych na modelach zwierzęcych zawału, propionylo-L-karnityna nie tylko zapobiegła uszkodzeniom związanym z brakiem przepływu krwi (niedokrwieniem), ale także dalszemu rozwojowi powstałych już uszkodzeń39. Działanie antyoksydacyjne tej substancji odżywczej 40 ochroniło z kolei tkanki zwierząt przed zmianami związanymi z nadciśnieniem, innym źródłem zagrożenia dla układu sercowo-naczyniowego41.

Dowody świadczące o korzystnym wpływie na układ krążenia

Te imponujące wyniki testów na zwierzętach skłoniły naukowców do zbadania potencjalnych korzyści propionylo-L-karnityny w leczeniu chorób serca również u ludzi42. Wczesne próby wykazały, że dożylne jej podawanie małej grupie pacjentów z przewlekłą chorobą niedokrwienną serca, wpłynęło na poprawę funkcji lewej komory poprzez zwiększanie wydajności mięśniowej serca43. Podczas kolejnego badania, propionylo-L-karnityna znacznie poprawiła tolerancję wysiłkową wśród pacjentów z trwałym bólem w klatce piersiowej, nie przyczyniając się do zmian tętna i ciśnienia krwi44.

Z uwagi na zwiększoną wrażliwość na uszkodzenia mięśnia sercowego osób chorujących na cukrzycę, naukowcy w 2005 roku zbadali oddziaływanie propionylo-L-karnityny na markery chemiczne przepływu krwi mięśnia sercowego podczas operacji45. Stwierdzili oni, że propionylo-L-karnityna miała wpływ na wiele aspektów czynności serca podczas operacji, za pośrednictwem mechanizmów oddziałujących na metabolizm i funkcje naczyń krwionośnych. Odkrycia te, mają istotne znaczenie dla ochrony zdrowia serca wśród osób będących w grupie ryzyka, takich jak pacjenci oczekujący operacji kardiochirurgicznej czy diabetycy.

Korzystny wpływ na mięśnie szkieletowe

Propionylo-L-karnityna ma istotny wpływ zarówno na mięśnie szkieletowe jak i serce. Już w 1990 roku, wyniki badań przeprowadzonych na ludziach potwierdziły, że zmniejsza uczucie zmęczenia mięśni oraz zwalcza niszczące skutki niskiego poziomu tlenu46. W 1997 roku odkryto, że propionylo-L-karnityna poprawia zdolności organizmu do zwiększenia zapasów glikogenu w mięśniach47. Ponieważ glikogen jest najbardziej dostępną formą energii magazynowanej w postaci glukozy, te badania mogą wyjaśnić zdolności L-karnityny do redukcji zmęczenia.

Choroby tętnic obwodowych oraz wypełnione płytką miażdżycową tętnice ograniczają dopływ krwi do mięśni, powodując ból i skurcze nóg przy aktywności fizycznej. Niedawno przeprowadzono jednak badania nad propionylo-L-karnityną, które rzucają nowe światło na problem choroby tętnic obwodowych. W artykule opublikowanym w 2004 roku zwrócono uwagę na fakt, że ból towarzyszący temu schorzeniu może być również spowodowany przez zmiany w metabolizmie mięśni szkieletowych48. Naukowcy zauważyli, że propionylo-L-karnityna pomaga zwiększyć metaboliczną wydajność mięśni szkieletowych.

Sukces w walce z zaburzeniami seksualnymi

Zarówno propionylo-L-karnityna jak i acetylo-L-karnityna pomagają mężczyznom w walce z zaburzeniami czynności seksualnych. Podczas jednego z badań, naukowcy przyjrzeli się grupie uczestników chorujących na cukrzycę i zmagających się z problemem zaburzenia erekcji. Okazało się, że panowie, którzy brali propionylo-L-karnitynę w połączeniu z lekiem Viagra® doświadczali wymiernej poprawy w porównaniu do grupy przyjmującej sam lek49.

Podczas kolejnego badania prowadzonego wśród dojrzałych mężczyzn z zaburzeniami funkcji seksualnych, naukowcy podawali uczestnikom testosteron, połączenie acetylo-L-karnityny i propionylo-L-karnityny bądź placebo. Podczas gdy zarówno testosteron jak i kombinacja karnityny wyraźnie poprawiła dopływ krwi do prącia i nocną erekcję, a także wynik międzynarodowego indeksu nasilenia zaburzeń erekcji, depresji i zmęczenia, to połączenie karnityny dało znacznie lepsze rezultaty w zakresie funkcji seksualnych50. Badacze doszli do wniosku, że suplementacja obu typów jest szczególnie przydatna w leczeniu zaburzeń seksualnych, a także innych objawów związanych z procesem starzenia się u mężczyzn.

Jednym z najpoważniejszych aspektów operacji prostaty jest potencjalny efekt uboczny związany z dysfunkcją erekcji. Ta sama grupa naukowców zbadała również wpływ propionylo-L-karnityny i acetylo-L-karnityny na przywrócenie funkcji seksualnych po radykalnej operacji prostaty. Doszli do wniosku, że to połączenie w sposób bezpieczny i niezawodny podnosi skuteczność leku Viagra® w przywracaniu funkcji seksualnych po operacji51.

Arginian acetylo-L-karnityny zatrzymuje starzenie się mózgu

Arginian acetylo-L-karnityny (acetylo-L-karnityna z dodatkową cząsteczką argininy) może być najistotniejszą ze wszystkich form karnityny w zapobieganiu chorobom związanym z wiekiem. Ten dodatek wydaje się umożliwiać cząsteczce łatwiejszy dostęp do komórek nerwowych, przygotowując  je na działanie czynnika wzrostu nerwu i innych ważnych czynników w rozwoju i funkcjonowaniu komórek nerwowych52.

Posiadająca właściwości neuroprotekcyjne acetylo-L-karnityna, zmniejsza śmiertelność komórek nerwowych, co potwierdziły próby prowadzone na hodowlach komórek wystawionych na działanie czynników neurotoksycznych, które odgrywają ważną rolę w rozwoju choroby Alzheimera53. Jak wykazano, acetylo-L-karnityna sprawia, że hodowla komórek nerwowych staje się znacznie bardziej wrażliwa na działanie czynnika wzrostu nerwów54, co tym samym chroni je przed skutkami procesu starzenia się. Obserwacja ta doprowadziła naukowców do poszukiwania innych związków posiadających te niezwykłe zdolności. Odkryli wówczas, że arginian acetylo-L-karnityny powoduje szybkie różnicowanie wczesnych komórek mózgowych w dojrzałe neurony, przy jednoczesnym zwiększeniu poziomu istotnego neuroprzekaźnika GABA w komórkach55.

Arginian acetylo-L-karnityny zatrzymuje starzenie się mózgu

Kolejne badania wykazały, że arginian acetylo-L-karnityny zwiększa dostępność istotnych kanałów wapniowych w komórkach nerwowych czterokrotnie, a nawet więcej niż potrafi sam czynnik wzrostu nerwów56. Oznacza to, że arginian acetylo-L-karnityny nie tylko zwiększa wzrost komórek nerwowych, ale również podnosi ich zdolność do odpowiedzi na obecność jonów wapnia, w trakcie wykonywania podstawowej funkcji przekazywania sygnałów elektrycznych. Późniejsze badania wykazały, że wpływ arginianu acetylo-L-karnityny na kanały wapniowe był odpowiedzialny za zdolność suplementu do ochrony hodowli komórek nerwowych przed toksycznym działaniem peptydu amyloidu beta, który jak się uważa odgrywa istotną rolę w powstaniu choroby Alzheimera57.

W 1995 roku naukowcy opublikowali niezwykłe odkrycia potwierdzające fakt, że arginian acetylo-L-karnityny stymulował rozgałęzienie neurytów, drobnych wypustek komórek nerwowych, które prowadzą do nowych połączeń (synaps) pomiędzy komórkami i pozwalają na podniesienie poziomu sygnału w ośrodkowym układzie nerwowym (obejmującym mózg i rdzeń kręgowy)58. Starzenie się ośrodkowego układu nerwowego wiąże się z utratą neuronów i redukcją liczby synaps pomiędzy komórkami, prawdopodobnie na skutek spadku poziomu czynnika wzrostu nerwu59.

Różne grupy naukowców potwierdzały wpływ acetylo-L-karnityny na stymulowanie aktywności czynnika wzrostu nerwów oraz zdolność arginianu acetylo-L-karnityny do zwiększenia przeżywalności komórek. Ich eksperyment wykazał, że arginian acetylo-L-karnityny zwiększa rozgałęzienie neurytu i to w sposób niezależny od zwykłych czynników wzrostu, co oznacza, że w rzeczywistości mogą być one zdolne do zastąpienia, a nie tylko zwiększania czynnika wzrostu nerwu w starzejącym się mózgu60. Arginian acetylo-L- karnityny może być zatem kluczowym składnikiem strategii terapeutycznej, która ma na celu zapobiec neurodegeneracyjnym chorobom związanym z procesem starzenia się.

Podsumowanie

Odkrycie dotyczące zdolności karnityny odnośnie maksymalizowania komórkowej efektywności paliwowej przy jednoczesnej minimalizacji zużycia delikatnych mechanizmów komórkowych doprowadziło do rewolucji w sposobie myślenia na temat niektórych najbardziej dotkliwych schorzeń związanych z wiekiem.

Uznanie, że pewne zaawansowane preparaty karnityny, wliczając w to acetylo-L-karnitynę, propionylo-L-karnitynę i arginian acetylo-L-karnityny, mają bardzo różne i uzupełniające się działania, otwiera drzwi do „niestandardowych” schematów suplementacyjnych, w ramach których istnieje wybór najbardziej korzystnego w rozwiązywaniu określonych problemów zdrowotnych rodzaju karnityny.

Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.

    1. Retter AS. Carnitine and its role in cardiovascular disease. Heart Dis. 1999 May;1(2):108-13.
    2. Hagen TM, Liu J, Lykkesfeldt J, et al. Feeding acetyl-L-carnitine and lipoic acid to old rats significantly improves metabolic function while decreasing oxidative stress. Proc Natl Acad Sci USA. 2002 Feb 19;99(4):1870-5.
    3. Cui J, Das DK, Bertelli A, Tosaki A. Effects of L-carnitine and its derivatives on postischemic cardiac function, ventricular fibrillation and necrotic and apoptotic cardiomyocyte death in isolated rat hearts. Mol Cell Biochem. 2003 Dec;254(1-2):227-34.
    4. Bruno G, Scaccianoce S, Bonamini M, et al. Acetyl-L-carnitine in Alzheimer disease: a short-term study on CSF neurotransmitters and neuropeptides. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1995;9(3):128-31.
    5. Cui J, Das DK, Bertelli A, Tosaki A. Effects of L-carnitine and its derivatives on postischemic cardiac function, ventricular fibrillation and necrotic and apoptotic cardiomyocyte death in isolated rat hearts. Mol Cell Biochem. 2003 Dec;254(1-2):227-34.
    6. Bruno G, Scaccianoce S, Bonamini M, et al. Acetyl-L-carnitine in Alzheimer disease: a short-term study on CSF neurotransmitters and neuropeptides. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1995;9(3):128-31.

    Burlina AP, Sershen H, Debler EA, Lajtha A. Uptake of acetyl-L-carnitine in the brain. Neurochem Res. 1989 May;14(5):489-93.

    Inano A, Sai Y, Nikaido H, et al. Acetyl-L-carnitine permeability across the blood-brain barrier and involvement of carnitine transporter OCTN2. Biopharm Drug Dispos. 2003 Nov;24(8):357-65.

    1. Hagen TM, Liu J, Lykkesfeldt J, et al. Feeding acetyl-L-carnitine and lipoic acid to old rats significantly improves metabolic function while decreasing oxidative stress. Proc Natl Acad Sci USA. 2002 Feb 19;99(4):1870-5.

    Hagen TM, Yowe DL, Bartholomew JC, et al. Mitochondrial decay in hepatocytes from old rats: membrane potential declines, heterogeneity and oxidants increase. Proc Natl Acad Sci USA. 1997 Apr 1;94(7):3064-9.

    Hagen TM, Yowe DL, Bartholomew JC, et al. Mitochondrial decay in hepatocytes from old rats: membrane potential declines, heterogeneity and oxidants increase. Proc Natl Acad Sci USA. 1997 Apr 1;94(7):3064-9.

    1. Hagen TM, Liu J, Lykkesfeldt J, et al. Feeding acetyl-L-carnitine and lipoic acid to old rats significantly improves metabolic function while decreasing oxidative stress. Proc Natl Acad Sci USA. 2002 Feb 19;99(4):1870-5.
    2. Hagen TM, Ingersoll RT, Lykkesfeldt J, et al. (R)-alpha-lipoic acid-supplemented old rats have improved mitochondrial function, decreased oxidative damage, and increased metabolic rate. FASEB J. 1999 Feb;13(2):411-8.

    Han D, Handelman G, Marcocci L, et al. Lipoic acid increases de novo synthesis of cellular glutathione by improving cystine utilization. Biofactors. 1997;6(3):321-38.

    1. Hagen TM, Liu J, Lykkesfeldt J, et al. Feeding acetyl-L-carnitine and lipoic acid to old rats significantly improves metabolic function while decreasing oxidative stress. Proc Natl Acad Sci USA. 2002 Feb 19;99(4):1870-5.
    2. Mecocci P, Beal MF, Cecchetti R, et al. Mitochondrial membrane fluidity and oxidative damage to mitochondrial DNA in aged and AD human brain. Mol Chem Neuropathol. 1997 May;31(1):53-64.
    3. Foreman PJ, Perez-Polo JR, Angelucci L, Ramacci MT, Taglialatela G. Effects of acetyl-L-carnitine treatment and stress exposure on the nerve growth factor receptor (p75NGFR) mRNA level in the central nervous system of aged rats. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1995 Jan;19(1):117-33.
    4. Foreman PJ, Perez-Polo JR, Angelucci L, Ramacci MT, Taglialatela G. Effects of acetyl-L-carnitine treatment and stress exposure on the nerve growth factor receptor (p75NGFR) mRNA level in the central nervous system of aged rats. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1995 Jan;19(1):117-33.

    Manfridi A, Forloni GL, rrigoni-Martelli E, Mancia M. Culture of dorsal root ganglion neurons from aged rats: effects of acetyl-L-carnitine and NGF. Int J Dev Neurosci. 1992 Aug;10(4):321-9.

    1. Abdul HM, Calabrese V, Calvani M, Butterfield DA. Acetyl-L-carnitine-induced up-regulation of heat shock proteins protects cortical neurons against amyloid-beta peptide 1-42-mediated oxidative stress and neurotoxicity: Implications for Alzheimer’s disease. J Neurosci Res. 2006 Apr 21.

    Dhitavat S, Ortiz D, Shea TB, Rivera ER. Acetyl-L-carnitine protects against amyloid-beta neurotoxicity: roles of oxidative buffering and ATP levels. Neurochem Res. 2002 Jun;27(6):501-5.

    Forloni G, Angeretti N, Smiroldo S. Neuroprotective activity of acetyl-L-carnitine: studies in vitro. J Neurosci Res. 1994 Jan;37(1):92-

    1. Brooks JO, III, Yesavage JA, Carta A, Bravi D. Acetyl L-carnitine slows decline in younger patients with Alzheimer’s disease: a reanalysis of a double-blind, placebo-controlled study using the trilinear approach. Int Psychogeriatr. 1998 Jun;10(2):193-203.
    2. Pettegrew JW, Klunk WE, Panchalingam K, Kanfer JN, McClure RJ. Clinical and neurochemical effects of acetyl-L-carnitine in Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 1995 Jan;16(1):1-4.
    3. Bianchetti A, Rozzini R, Trabucchi M. Effects of acetyl-L-carnitine in Alzheimer’s disease patients unresponsive to acetylcholinesterase inhibitors. Curr Med Res Opin. 2003;19(4):350-3.
    4. Montgomery SA, Thal LJ, Amrein R. Meta-analysis of double blind randomized controlled clinical trials of acetyl-L-carnitine versus placebo in the treatment of mild cognitive impairment and mild Alzheimer’s disease. Int Clin Psychopharmacol. 2003 Mar;18(2):61-71.
    5. Pettegrew JW, Levine J, Gershon S, et al. 31P-MRS study of acetyl-L-carnitine treatment in geriatric depression: preliminary results. Bipolar Disord. 2002 Feb;4(1):61-6.
    6. Zanardi R, Smeraldi E. A double-blind, randomised, controlled clinical trial of acetyl-L-carnitine vs. amisulpride in the treatment of dysthymia. Eur Neuropsychopharmacol. 2006 May;16(4):281-7
    7. Tomassini V, Pozzilli C, Onesti E,et al. Comparison of the effects of acetyl L-carnitine and amantadine for the treatment of fatigue in multiple sclerosis: results of a pilot, randomised, double-blind, crossover trial. J Neurol Sci. 2004 Mar 15;218(1-2):103-8.
    8. Vermeulen RC, Scholte HR. Exploratory open label, randomized study of acetyl- and propionylcarnitine in chronic fatigue syndrome. Psychosom Med. 2004 Mar;66(2):276-82.
    9. Bianchi G, Vitali G, Caraceni A, et al. Symptomatic and neurophysiological responses of paclitaxel- or cisplatin-induced neuropathy to oral acetyl-L-carnitine. Eur J Cancer. 2005 Aug;41(12):1746-50.

    Moyle GJ, Sadler M. Peripheral neuropathy with nucleoside antiretrovirals: risk factors, incidence and management. Drug Saf. 1998 Dec;19(6):481-94.

    1. Pisano C, Pratesi G, Laccabue D, et al. Paclitaxel and Cisplatin-induced neurotoxicity: a protective role of acetyl-L-carnitine. Clin Cancer Res. 2003 Nov 15;9(15):5756-67.
    2. Maestri A, De Pasquale CA, Cundari S, et al. A pilot study on the effect of acetyl-L-carnitine in paclitaxel- and cisplatin-induced peripheral neuropathy. Tumori. 2005 Mar;91(2):135-8.
    3. Bianchi G, Vitali G, Caraceni A, et al. Symptomatic and neurophysiological responses of paclitaxel- or cisplatin-induced neuropathy to oral acetyl-L-carnitine. Eur J Cancer. 2005 Aug;41(12):1746-50.
    4. Ghirardi O, Lo GP, Pisano C, et al. Acetyl-L-Carnitine prevents and reverts experimental chronic neurotoxicity induced by oxaliplatin, without altering its antitumor properties. Anticancer Res. 2005 Jul;25(4):2681-7.
    5. Hart AM, Wilson AD, Montovani C, et al. Acetyl-l-carnitine: a pathogenesis based treatment for HIV-associated antiretroviral toxic neuropathy. AIDS. 2004 Jul 23;18(11):1549-60.
    6. Hart AM, Wilson AD, Montovani C, et al. Acetyl-l-carnitine: a pathogenesis based treatment for HIV-associated antiretroviral toxic neuropathy. AIDS. 2004 Jul 23;18(11):1549-60.
    7. Osio M, Muscia F, Zampini L, et al. Acetyl-l-carnitine in the treatment of painful antiretroviral toxic neuropathy in human immunodeficiency virus patients: an open label study. J Peripher Nerv Syst. 2006 Mar;11(1):72-6.
    8. Raccah D. Physiopathology of diabetic neuropathies. Functional exploration of peripheral involvement. Diabetes Metab. 1998 Nov;24 Suppl 3:73-8.
    9. De GD, Minardi C. Acetyl-L-carnitine (levacecarnine) in the treatment of diabetic neuropathy. A long-term, randomised, double-blind, placebo-controlled study. Drugs R D. 2002;3(4):223-31.
    10. Sima AA, Calvani M, Mehra M, Amato A. Acetyl-L-carnitine improves pain, nerve regeneration, and vibratory perception in patients with chronic diabetic neuropathy: an analysis of two randomized placebo-controlled trials. Diabetes Care. 2005 Jan;28(1):89-94.
    11. Hart AM, Wiberg M, Youle M, Terenghi G. Systemic acetyl-L-carnitine eliminates sensory neuronal loss after peripheral axotomy: a new clinical approach in the management of peripheral nerve trauma. Exp Brain Res. 2002 Jul;145(2):182-9.
    12. Feher J, Papale A, Mannino G, Gualdi L, Balacco GC. Mitotropic compounds for the treatment of age-related macular degeneration. The metabolic approach and a pilot study. Ophthalmologica. 2003 Sep;217(5):351-7.
    13. Hotta N, Koh N, Sakakibara F, et al. Effect of propionyl-L-carnitine on motor nerve conduction, autonomic cardiac function, and nerve blood flow in rats with streptozotocin-induced diabetes: comparison with an aldose reductase inhibitor. J Pharmacol Exp Ther. 1996 Jan;276(1):49-55.

    Hotta N, Koh N, Sakakibara F, et al. Effects of propionyl-L-carnitine and insulin on the electroretinogram, nerve conduction and nerve blood flow in rats with streptozotocin-induced diabetes. Pflugers Arch. 1996 Feb;431(4):564-70.

    Micheletti R, Giacalone G, Bianchi G. Effect of propionyl-L-carnitine on the mechanics of right and left papillary muscles from volume-overloaded rat hearts. J Cardiovasc Pharmacol. 1996 Jan;27(1):52-7.

    Shug A, Paulson D, Subramanian R, Regitz V. Protective effects of propionyl-L-carnitine during ischemia and reperfusion. Cardiovasc Drugs Ther. 1991 Feb;5 Suppl 1:77-83.

    Lango R, Smolenski RT, Narkiewicz M, Suchorzewska J, Lysiak-Szydlowska W. Influence of L-carnitine and its derivatives on myocardial metabolism and function in ischemic heart disease and during cardiopulmonary bypass. Cardiovasc Res. 2001 Jul;51(1):21-9.

    1. Lango R, Smolenski RT, Narkiewicz M, Suchorzewska J, Lysiak-Szydlowska W. Influence of L-carnitine and its derivatives on myocardial metabolism and function in ischemic heart disease and during cardiopulmonary bypass. Cardiovasc Res. 2001 Jul;51(1):21-9
    2. Broderick TL, Driedzic W, Paulson DJ. Propionyl-L-carnitine effects on postischemic recovery of heart function and substrate oxidation in the diabetic rat. Mol Cell Biochem. 2000 Mar;206(1-2):151-7
    3. Sethi R, Wang X, Ferrari R, Dhalla NS. Improvement of cardiac function and beta-adrenergic signal transduction by propionyl L-carnitine in congestive heart failure due to myocardial infarction. Coron Artery Dis. 2004 Feb;15(1):65-71
    4. El Alaoui-Talibi Z, Guendouz A, Moravec M, Moravec J. Control of oxidative metabolism in volume-overloaded rat hearts: effect of propionyl-L-carnitine. Am J Physiol. 1997 Apr;272(4 Pt 2):H1615-24.
    5. Gomez-Amores L, Mate A, Revilla E, Santa-Maria C, Vazquez CM. Antioxidant activity of propionyl-L-carnitine in liver and heart of spontaneously hypertensive rats. Life Sci. 2006 Mar 20;78(17):1945-52.
    6. Ferrari R, De GF. The propionyl-L-carnitine hypothesis: an alternative approach to treating heart failure. J Card Fail. 1997 Sep;3(3):217-24.
    7. Chiddo A, Gaglione A, Musci S, et al. Hemodynamic study of intravenous propionyl-L-carnitine in patients with ischemic heart disease and normal left ventricular function. Cardiovasc Drugs Ther. 1991 Feb;5 Suppl 1:107-11.
    8. Lagioia R, Scrutinio D, Mangini SG, et al. Propionyl-L-carnitine: a new compound in the metabolic approach to the treatment of effort angina. Int J Cardiol. 1992 Feb;34(2):167-72
    9. Lango R, Smolenski RT, Rogowski J, et al. Propionyl-L-carnitine improves hemodynamics and metabolic markers of cardiac perfusion during coronary surgery in diabetic patients. Cardiovasc Drugs Ther. 2005 Aug;19(4):267-75.
    10. Corbucci GG, Montanari G, Mancinelli G, D’Iddio S. Metabolic effects induced by L-carnitine and propionyl-L-carnitine in human hypoxic muscle tissue during exercise. Int J Clin Pharmacol Res. 1990;10(3):197-202
    11. Brevetti G, Fanin M, De A, V, et al. Changes in skeletal muscle histology and metabolism in patients undergoing exercise deconditioning: effect of propionyl-L-carnitine. Muscle Nerve. 1997 Sep;20(9):1115-20.
    12. Hiatt WR. Carnitine and peripheral arterial disease. Ann NY Acad Sci. 2004 Nov;1033:92-8.
    13. Gentile V, Vicini P, Prigiotti G, Koverech A, Di SF. Preliminary observations on the use of propionyl-L-carnitine in combination with sildenafil in patients with erectile dysfunction and diabetes. Curr Med Res Opin. 2004 Sep;20(9):1377-84.
    14. Cavallini G, Caracciolo S, Vitali G, Modenini F, Biagiotti G. Carnitine versus androgen administration in the treatment of sexual dysfunction, depressed mood, and fatigue associated with male aging. Urology. 2004 Apr;63(4):641-6.
    15. Cavallini G, Modenini F, Vitali G, Koverech A. Acetyl-L-carnitine plus propionyl-L-carnitine improve efficacy of sildenafil in treatment of erectile dysfunction after bilateral nerve-sparing radical retropubic prostatectomy. Urology. 2005 Nov;66(5):1080-5.
    16. Rampello L, Giammona G, Aleppo G, Favit A, Fiore L. Trophic action of acetyl-L-carnitine in neuronal cultures. Acta Neurol (Napoli). 1992 Feb;14(1):15-21.

    Tewari K, Simard JM, Peng YB, Werrbach-Perez K, Perez-Polo JR. Acetyl-L-carnitine arginyl amide (ST857) increases calcium channel density in rat pheochromocytoma (PC12) cells. J Neurosci Res. 1995 Feb 15;40(3):371-8.

    1. Dhitavat S, Ortiz D, Shea TB, Rivera ER. Acetyl-L-carnitine protects against amyloid-beta neurotoxicity: roles of oxidative buffering and ATP levels. Neurochem Res. 2002 Jun;27(6):501-5
    2. Taglialatela G, Angelucci L, Ramacci MT, et al. Acetyl-L-carnitine enhances the response of PC12 cells to nerve growth factor. Brain Res Dev Brain Res. 1991 Apr 24;59(2):221-30.

    Taglialatela G, Angelucci L, Ramacci MT, et al. Stimulation of nerve growth factor receptors in PC12 by acetyl-L-carnitine. Biochem Pharmacol. 1992 Aug 4;44(3):577-85.

    1. Westlund KN, Lu Y, Werrbach-Perez K, et al. Effects of nerve growth factor and acetyl-L-carnitine arginyl amide on the human neuronal line HCN-1A. Int J Dev Neurosci. 1992 Oct;10(5):361-73
    2. Tewari K, Simard JM, Peng YB, Werrbach-Perez K, Perez-Polo JR. Acetyl-L-carnitine arginyl amide (ST857) increases calcium channel density in rat pheochromocytoma (PC12) cells. J Neurosci Res. 1995 Feb 15;40(3):371-8.
    3. Scorziello A, Meucci O, Calvani M, Schettini G. Acetyl-L-carnitine arginine amide prevents beta 25-35-induced neurotoxicity in cerebellar granule cells. Neurochem Res. 1997 Mar;22(3):257-65.
    4. Taglialatela G, Navarra D, Olivi A, et al. Neurite outgrowth in PC12 cells stimulated by acetyl-L-carnitine arginine amide. Neurochem Res. 1995 Jan;20(1):1-9.
    5. Taglialatela G, Navarra D, Olivi A, et al. Neurite outgrowth in PC12 cells stimulated by acetyl-L-carnitine arginine amide. Neurochem Res. 1995 Jan;20(1):1-9.
    6. Taglialatela G, Navarra D, Olivi A, et al. Neurite outgrowth in PC12 cells stimulated by acetyl-L-carnitine arginine amide. Neurochem Res. 1995 Jan;20(1):1-9.

Powiązane produkty: