Suplementy diety oparte na doniesieniach naukowych
Suplementy diety oparte na doniesieniach naukowych

L-treonian magnezu – nowatorski związek magnezu w walce z neurodegeneracją

L-treonian magnezu

Największymi ofiarami rosnącej epidemii Alzheimera są osoby starsze1. Obecnie, choroba ta w Stanach Zjednoczonych stanowi szóstą główną przyczynę śmierci2. Szacuje się, że cierpi na nią około 24-30 milionów ludzi na całym świecie3. Amerykanie stanowią około jedną piątą przypadków zachorowań, które jak się oczekuje, do 2050 roku potroją się4. Chociaż nie ma lekarstwa na chorobę Alzheimera, dzięki pracy zespołu naukowców z Massachusetts Institute of Technology (MIT.) pojawiła się nowa nadzieja5. Naukowcy zidentyfikowali kilka czynników związanych z rozwojem Alzheimera, na które skutecznie mogą wpływać pewne nowatorskie związki. Z tego artykułu dowiesz się o istotnej roli, jaką magnez odgrywa w ochronie struktury i funkcji starzejącego się mózgu i dlaczego konwencjonalne suplementy nie dostarczają wystarczającej ilości magnezu do mózgu.

Naukowcy odkryli, że nowa wysoce przyswajalna forma magnezu zwana L-treonianem magnezu w sposób bardziej wydajny koncentruje się w mózgu, odbudowuje zerwane synapsy oraz przywraca zdegradowane połączenia neuronalne, jakie obserwuje się wśród chorych na Alzheimera i inne formy utraty pamięci.

Jak wykazano na modelach doświadczalnych, L-treonian magnezu wywołał poprawę na poziomie 18% w odniesieniu do pamięci krótkotrwałej i 100% w zakresie pamięci długotrwałej6.

Niedobór magnezu: niedostrzegana przyczyna zaburzeń neurologicznych

Jak ujawniono, w krajach rozwiniętych połowa seniorów cierpi na niedobór magnezu – problem, który nasila się z biegiem czasu. Dane potwierdzają, że Amerykanie nie są wyjątkiem7. Dla przykładu, amerykańskie kobiety przyjmują jedynie 68% zalecanej dziennej dawki magnezu8. Od dawna wiadomo, że magnez służy jako główny składnik odżywczy optymalnie funkcjonującego mózgu. Naukowcy niedawno odkryli, że w wyniku korzystnego wpływu na plastyczność i gęstość synaptyczną, szczególnie sprzyja procesowi uczenia się i zapamiętywania9. Magnezu współdziała z wapniem aby modulować ”kanały jonowe”, które otwierają się w odpowiedzi na impulsy nerwowe, co z kolei powoduje uwalnianie neuroprzekaźników. Najważniejsze z tych kanałów są kontrolowane przez kompleks zwany receptorem NMDA 10. Odgrywa ważną rolę w promowaniu plastyczności neuronowej i gęstości synaps, strukturalnych fundamentów pamięci11.

Niedobór magnezu może wywoływać różne objawy, począwszy od apatii, psychozy do zaburzeń pamięci12. Co więcej spowalnia regenerację mózgu po urazie psychicznym oraz jak wykazały badania laboratoryjne – przyspiesza starzenie się komórek13. Co jest szczególnie niepokojące, niedobór magnezu w początkowej fazie może nie wywoływać żadnych wyraźnych objawów 14. Częścią tego problemu jest fakt, że wysokie stężenie magnezu w mózgu jest trudne do utrzymania przez organizm15.

Z tego powodu, naukowcy już od dawna poszukiwali sposobów na trwałe podwyższenie stężenia magnezu w mózgu.

L-treonian magnezu – przełomowa forma magnezu

Przełomowa forma magnezu

W związku z tym, że nawet infuzje dożylne powodują jedynie niewielki wzrost poziomu magnezu w ośrodkowym układzie nerwowym, naukowcy zostali zmuszeni do znalezienia innego rozwiązania tego problemu17. Niedawno, innowacyjny zespół naukowców z Massachusetts Institute of Technology (MIT) znalazł sposób na pokonanie tej przeszkody. Sformułował on nowy związek magnezu o nazwie L-treonian magnezu (MgT), który podczas prób laboratoryjnych pod postacią doustnego suplementu zmaksymalizował „napełnienie” mózgu magnezem18.  Na podstawie wcześniejszych skrupulatnych badań potwierdzono, że zwiększone stężenie magnezu w mózgu wspomaga synaptyczną gęstość i plastyczność w hipokampie19. Jednak do tej pory, nie była szeroko dostępna żadna forma magnezu, która spełniałaby kryteria niezbędne do szybkiej absorpcji i efektywnego transferu do ośrodkowego układu nerwowego20.

Natomiast związek MgT, jak się okazuje, przynosi fascynujące rezultaty.

Podczas pewnych badań, doustny suplement MgT podwyższył poziom magnezu w płynie mózgowo-rdzeniowym o około 15% , podczas gdy żaden z pozostałych testowanych związków magnezu nie wywołał znacznych zmian21. Choć 15% wzrost może nie wydawać się istotną różnicą, to wywiera głęboki wpływ na funkcjonowanie układu nerwowego.

Aby ocenić wpływ L-treonianu magnezu na pamięć, naukowcy przetestowali go wraz z aktualnie dostępnymi związkami magnezu. Użyli prostej oceny zapamiętywania i uczenia się wykorzystując test NORT (z ang. Novel Object Recognition Test). Wysoki wynik oznacza dobre rozpoznawanie i identyfikowanie nowych obiektów – umiejętność, która odgrywa kluczową rolę dla starszych osób22. NORT jest dobrym testem na funkcjonowania hipokampu , który jest bogaty w receptory NMDA – ściśle kontrolowanych przez magnez. 23

Naukowcy poddali testowi NORT dojrzałe zwierzęta, którym podawano jednocześnie L-treonian magnezu bądź jeden z dostępnych na rynku związków magnezu. Jak się okazało, jedynie jednocześnie L-treonian magnezu miał znaczny wpływ na zwiększenie zarówno krótko-, jak i długoterminowej pamięci, podnosząc wyniki odpowiednio o 15% i 54% w porównaniu do cytrynianu magnezu24.

Poprawa funkcji i połączeń synaptycznych – tworzących pamięć

Biorąc pod uwagę wpływ jednocześnie L-treonianu magnezu na zwiększenie gęstości oraz plastyczności synaptycznej u zwierząt doświadczalnych (szczurów), zespół badawczy zadał następne oczywiste pytanie – „czy te zmiany prowadzą do zwiększenia ilości miejsc uwalniania neuroprzekaźników, a następnie wzmocnienia sygnału transmisji?”25. Ostatecznie to właśnie jest cechą procesu uczenia się i pamięci.

Dzięki skorzystaniu z najnowocześniejszych mikroskopowych urządzeń pomiarowych, zespół badawczy wykazał, że wzrost magnezu w tkance mózgowej, jaki zaobserwowano w grupie przyjmującej suplement L-treonianu magnezu, zwiększył liczbę miejsc uwalniania funkcjonujących neuroprzekaźników26. Efekt ten można porównać do narastania liczby żołnierzy na polu bitwy.

Ostatnie pytanie dotyczące tej serii badań brzmiało – „czy zwiększona gęstość połączeń synaptycznych bezpośrednio koreluje z obserwowaną poprawą pamięci w grupie przyjmującej suplement L-treonianu magnezu?”.

Naukowcy systematycznie podkreślali ciągły wzrost synaptycznej gęstości jaki następował po spożyciu L-treonianu magnezu, co z kolei bezpośrednio wiązało się z poprawą pamięci27. Odkryli również, że przy zaprzestaniu suplementacji następował spadek gęstości połączeń synaptycznych z powrotem do linii bazowej.

Poprawa przestrzennej pamięci krótkotrwałej

Przestrzenna pamięć operacyjna jest niezbędna funkcją pamięci, która pozwala zapamiętać w krótkim czasie położenie przedmiotów i ustalić własną orientację w czasoprzestrzeni. Jest to pamięć robocza, która pozwala znaleźć kluczyki lub powrócić do właściwej strony w czasopiśmie, które czytałeś kilka minut temu.

Naukowcy z MIT poddali przestrzenną pamięć operacyjną testom wśród zwierząt doświadczalnych. Nie leczone osobniki, zarówno młode jak i starsze, nie potrafiły przypomnieć sobie rozwiązania przez około 30% czasu. Jednak po 24 dniach suplementacji L-treonianem magnezu, w obu grupach wykazano poprawę wyników pomiaru  wydajności pamięci na poziomie powyżej 17% 28 .

Jeszcze bardziej imponujący jest fakt, że podczas 30 dni suplementacji, wydajność starszych zwierząt wyrównała się do poziomu tych młodszych. Ponieważ dojrzałe osobniki były bardziej roztargnione na początku badania, to zaobserwowano u nich większy odsetek poprawy pamięci (o blisko 19%) w porównaniu do 13% wśród młodszych osobników.

Po zaprzestaniu suplementacji L-treonianem magnezu, efekt poprawy pamięci utrzymywał się u młodych zwierząt, jednak u starszych wykazano, że przestrzenna pamięć operacyjna uległa gwałtownemu pogorszeniu, po czym powróciła do poziomu bazowego w przeciągu 12 dni30. Jednak po wznowieniu suplementacji L-treonianu magnezu wśród dojrzałych osobników, wydajność pamięci została przywrócona po kolejnych 12 dniach.

Innymi słowy, L-treonian magnezu (MgT) wpływa na poprawę pamięci zarówno starszych, jak i młodych zwierząt, jednak to dojrzałe osobniki odczuwają większe korzyści.

Nowatorski związek magnezu w walce z neurodegeneracją

L-treonian magnezu zalety
  • Wskaźnik zachorowań na Alzheimera i związaną z tym utratą pamięci wśród starzejących się osób osiągnęła stan epidemii.
  • Neurodegeneracyjne procesy związane z utratą pamięci wynikają z pogorszenia łączności pomiędzy komórkami mózgowymi, ale nie są „naturalną częścią” procesu starzenia się.
  • Niski stan magnezu może przyspieszyć starzenie się komórek mózgowych i utratę pamięci.
  • Standardowe produkty z magnezem zapewniają ograniczoną ochronę komórek mózgowych.
  • L-treonian magnezu to nowa forma, która znacznie zwiększa poziom magnezu w mózgu.
  • Zwiększenie magnezu w mózgu dzięki L-treonianowi magnezu zwiększa gęstość i plastyczność synaps – strukturalną podstawę funkcji uczenia się i pamięci.
  • Podczas licznych badań eksperymentalnych wykazano, że suplementacja L- treonianu magnezu wpływa na poprawę pamięci i zdolności poznawcze w różnych testach.

Poprawa długoterminowej pamięci przestrzennej

Długotrwała pamięć przestrzenna ma zasadnicze znaczenie dla osób starszych. Dotyczy  sposobu w jaki przypominamy sobie miejsce zamieszkania czy jak dostać się do sklepu spożywczego. Utrata przestrzennej pamięci długotrwałej jest jednym z głównych powodów, przez które starsze osoby z demencją gubią się nawet przy prostych czynnościach.

Aby przetestować przestrzenną pamięć długoterminową, naukowcy wykorzystali labirynt, w którym badane zwierzęta musiały przepłynąć i znaleźć zanurzoną platformę, na której można odpocząć. Ponownie, zarówno starsze jak i młodsze osobniki przyjmujące L-treonian magnezu radziły sobie znacznie lepiej podczas sesji treningowych niż w przypadku nieleczonych zwierząt 31.

Wykres nr 1: Poprawa roboczej pamięci przestrzennej po suplentacji L-treonianu magnezu wśród dojrzałych, badanych zwierząt.

Poprawa roboczej pamięci przestrzennej po suplentacji L-treonianu magnezu

Po godzinnym okresie szkolenia, naukowcy usunęli zanurzone platformy, zmuszając zwierzęta do szukania jej ostatniej lokalizacji. Zarówno młode jak i starsze osobniki przyjmujące suplement przypomniały sobie w dość krótkim czasie miejsce platformy, szukając w odpowiedniej ćwiartce labiryntu.

Jednak po 24 godzinach, zaobserwowano istotną różnicę. Nie poddane suplementacji zwierzęta, zarówno młodsze jak i starsze, całkowicie zapomniały miejsce położenia ukrytej platformy, losowo szukając jej we wszystkich ćwiartkach labiryntu. Jednak leczone osobniki, kontynuowały poszukiwania w odpowiedniej części labiryntu ponad 2-krotnie dłużej niż w niewłaściwych obszarach32. Świadczy to o poprawie przestrzennej pamięci długoterminowej na poziomie 122% wśród młodszych i blisko o 100% u starszych zwierząt.

Suplementacja MgT dwukrotnie poprawiła długoterminową pamięć przestrzenną u starszych zwierząt, a nawet bardziej – u tych młodszych.

Lepsza pamięć

Jedną z istotnych funkcji pamięci jest możliwość przywołania ważnego wspomnienia opierając się tylko na częściowych informacjach, co nazywamy uzupełnieniem wzorca33. Używamy go przy szukaniu właściwej drogi w znajomej okolicy po zmroku lub przy ciężkiej śnieżycy. W obu przypadkach, niektóre znajome sygnały przepadają, jednak zdrowo funkcjonujący mózg będzie wypełniać brakujące szczegóły tworząc rozpoznawalny wzór.

Jak wspomniano wcześniej, kiedy naukowcy usunęli niektóre zewnętrzne widoczne oznaki z wodnego labiryntu, młodsze zwierzęta nie miały szczególnych trudności ze znalezieniem drogi do ukrytej platformy podczas pierwszego 24-godzinnego okresu. Natomiast u starszych osobników, wykazano znaczne trudności, które spędzały ponad dwa razy więcej czasu na szukanie zaginionej platformy. Jednak po 30-dniowej kuracji L-treonianem magnezu, dojrzałe osobniki znajdowały platformę równie szybko jak młodsze zwierzęta, nawet jeśli wiele zewnętrznych wskazówek było niedostępnych34.

Po pomyślnych testach na zwierzętach, gdzie wykazano, że L-treonian magnezu (MgT) wpływa na proces uczenia się i pamięć, zespół badawczy dążył do odkrywania komórkowych i molekularnych podstaw tej poprawy. Starali się dokładnie zrozumieć, jakie zmiany powoduje L-treonian magnezu w mózgach starszych zwierząt, które pomogły im tworzyć mocniejsze, trwalsze wspomnienia.

To co udało im się wykazać było interesujące.

Wykres nr 2. Wpływ suplementacji L-treonianu magnezu na poprawę pamięci długoterminowej.

Wpływ suplementacji L-treonianu magnezu na poprawę pamięci długoterminowej.

Zwiększona sygnalizacja komórek mózgowych

Pierwszym etapem badań naukowców było określenie wpływu suplementacji L-treonianu magnezu na sygnalizację pomiędzy komórkami mózgowymi, która jest przekazywana przez receptory NMDA. Receptory te działają poprzez różne stężenia wapnia i magnezu w tkance mózgowej, stając się logicznym punktem obserwacji.

Pierwszym odkryciem było wykazanie, że leczenie zwierząt suplementacją L-treonianu magnezu wywołało silniejszą sygnalizację w istotnych synapsach komórek mózgowych. Wzmocnienie sygnalizacji zostało osiągnięte poprzez 60% wzrost produkcji nowych receptorów NMDA i nawet 92% wzrost produkcji powiązanych białek, które odgrywają zasadniczą rolę we wspomaganiu transmisji sygnałów w mózgu36.

Poprawa plastyczności i gęstości synaptycznej

Plastyczność synaptyczna, czyli zdolność do szybkiej zmiany liczby i siły synaps komórek mózgowych, ma kluczowe znaczenie dla zdolności mózgu do tworzenia, utrzymania i odzyskiwania wspomnień. Pewien zespół badawczy dokonał porównania plastyczności synaptycznej w mózgach zwierząt poddanych suplementacji L-treonianem magnezu 37.

Naukowcy odkryli, że L-treonian magnezu selektywnie zwiększył produkcję szczególnej podjednostki receptora NMDA, ściśle związanego z plastycznością synaptyczną. Ta molekularna zmiana spowodowała silny długoterminowy wzrost synaptycznej  mocy38, zwiększając zdolność do przechowywania informacji i pamięci39.

W wyniku wzrostu liczby receptorów NMDA w tkankach mózgowych zwierząt przyjmujących MgT, nastąpiło zwiększenie na poziomie 52% długotrwałego wzmocnienia40 , które stanowi komórkowy odpowiednik tworzenia pamięci 41.

Pamięć zależy nie tylko od plastyczności synaptycznej, ale również od zdrowej struktury fizycznej synaps pomiędzy komórkami mózgowymi. Niestety, połączenia synaptyczne w hipokampie ulegają słabnięciu wraz z wiekiem, co bezpośrednio koreluje z utratą pamięci42.

Jednymi z najważniejszych struktur, jakie można znaleźć w synapsach komórek mózgowych są guziczki synaptyczne (bouton). Gdy impuls elektryczny dociera do presynaptycznych guziczków, w obecności dużej ilości wapnia i magnezu, neurotransmitery są uwalniane do przekazywania impulsu do kolejnego neuronu. Im większa liczba i gęstość guziczków synaptycznych tym silniejszy sygnał elektrochemiczny, który synapsy mogą produkować oraz trwalsza pamięć43.

Po zbadaniu mózgów zwierząt poddanych suplementacji L-treonianem magnezu oraz tych z grupy kontrolnej pod mikroskopem, naukowcy łatwo wykryli znacznie większą gęstość synaptycznych guziczków białkowych w tkankach osobników przyjmujących suplement. Te białka są niezbędne do uwalniania neuroprzekaźników w kilku regionach hipokampu, istotnego z punktu widzenia  tworzenia i odzyskiwania pamięci44. Co ciekawe, gęstość guziczków synaptycznych była ściśle skorelowana z wydajnością pamięci każdego zwierzęcia w teście rozpoznawania nowego obiektu.

Mechanizmy starzenia się mózgu i utraty pamięci

Każde nasze wspomnienie, nawet te utracone, wywołuje fizyczne zmiany w mózgu. Wspomnienia są przechowywane w wielu regionach mózgu, jednak najbardziej aktywnym i istotnym miejscem jest hipokamp, niewielka struktura znajdująca się głęboko w środkowej części mózgu.

Pamięć tworzona w hipokampie pozwala na przykład rozpoznawać i odróżniać starych od nowych znajomych lub odnaleźć drogę. Jest również wykorzystywana przy rozumieniu i odnajdowaniu się w nowych doświadczeniach, ale opartych na starych.

Stawia to hipokamp w centrum zdolności do przyswajania nowych informacji i zintegrowania ich z tymi znanymi. Podczas uczenia się i zdobywania nowych doświadczeń, komórki w centrach pamięci wzmacniają i zwiększają neuronalne połączenia, zwane synapsami 45.

Zdolność komórek mózgowych do szybkiego tworzenia nowych synaps i usuwania tych starych nazywana jest plastycznością neuronalną. Duża liczba synaps i wysoką gęstość wyspecjalizowanych synaptycznych struktur zwanych guziczkami, promuje szybkie wyszukiwanie i przetwarzanie informacji przechowywanych przez połączone komórki46. W istocie, plastyczność neuronalna jest fizycznym odpowiednikiem procesu uczenia się, natomiast gęstość synaptyczna – pamięci.

Mózgi młodych ludzi wykazują wysoki poziom plastyczności neuronalnej, która wytwarza duże ilości połączonych synaps. Dlatego młodsze osoby uczą się szybciej oraz mają silniejsze wspomnienia.

Jednak wraz z wiekiem, liczba synaps i zdolność do szybkiego utworzenia nowych, stale się pogarsza47. Jest to „naturalny” etap procesu starzenia się. 48 Osoby cierpiące na chorobę Alzheimera lub łagodne zaburzenia poznawcze (MCI) doświadczają szybszej utraty zarówno plastyczności jak i liczby synaptycznej.49 Wówczas następuje zanik wspomnień bądź, co gorsze, całkowitej ich utraty.

Od niepamiętnych czasów ludzie podejrzewali, że określone składniki odżywcze mogą pozytywnie wpłynąć na pewne funkcje poznawcze, takie jak proces uczenia się i zapamiętywanie50. Obecnie wiadomo już, że wiele z nich rzeczywiście może zmodyfikować funkcje starzejącego się mózgu, po części poprzez zwiększenie tworzenia synaps mózgowych51.

Jak wykazano, magnez posiada pozytywny wpływ zarówno na plastyczność neuronalną jak i gęstość synaptyczną.

Najnowsze badania

Zespół MIT rozpoczął dwa prowadzone wśród ludzi badania nad MgT pod kątem funkcji pamięci, których wyniki powinny pojawić się w najbliższej przyszłości. Tymczasem, niedawno odkryli kilka nowych ról L-treonianu magnezu w zarządzaniu pamięcią, w tym przypadku niechcianych wspomnień związanych z zespołem stresu pourazowego (PTSD).

Wspomnienia związane ze strachem są wyrażone w odpowiedzi na obiekty lub zdarzenia wcześniej spowodowane przez potencjalne niebezpieczeństwo. Z biegiem czasu, reakcje mogą gasnąć, gdy zdarzenie wyzwalające te emocje jest doświadczane w bezpiecznym środowisku.

Badania przeprowadzone na zwierzętach wskazują, że L-treonian magnezu wpływa na ten proces, stąd wydarzenia, które uprzednio wywołały reakcję emocjonalną nie powodują już uczucia strachu53. MgT wspomaga region przedczołowy mózgu blokując powrót dawnych wspomnień związanych ze strachem54.

Badania potwierdzają, że L-treonian magnezu zwiększa plastyczność neuronalną w hipokampie i korze przedczołowej55. Odkrycia te skłoniły naukowców do wydania zaleceń odnośnie podniesienia poziomu magnezu w mózgu – stosując L-treonian magnezu, tłumiącego traumatyczne wspomnienia i leczącego PTSD, lęk i depresję56.

Podsumowanie

Poziom zachorowalności na Alzheimera i związaną z tym utratę pamięci wśród starzejących się osób osiągnął stan epidemii.

Neurodegeneracyjne procesy związane z utratą pamięci wynikają z pogorszenia łączności pomiędzy komórkami mózgowymi, ale nie są „naturalną cechą” starzenia się. Zaburzenie pamięci wiąże się z utratą gęstości i plastyczności synaps w mózgu. Niski poziom magnezu może nasilać problem.

L-treonian magnezu (MgT) to nowa forma, która znacznie lepiej zwiększa poziom magnezu w mózgu niż standardowe suplementy. Badania ujawniły, że MgT wywołuje znaczny wzrost zarówno gęstości jak i plastyczności synaptycznej, co wpływa na poprawę pamięci.

Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.

    1. Alzheimer’s Association. 2008 Alzheimer’s disease facts and figures. Alzheimers Dement. 2008 Mar;4(2):110-33.

    Hudson AP, Balin BJ, Crutcher K, Robinson S. New thinking on the etiology and pathogenesis of late-onset Alzheimer’s disease. Int J Alzheimers Dis. 2011;2011:848395.

    1. Available at: http://www.alz.org/downloads/Facts_Figures_2011.pdf. Accessed September 28, 2011.
    2. Ballard C, Gauthier S, Corbett A, Brayne C, Aarsland D, Jones E. Alzheimer’s disease. Lancet. 2011 Mar 19;377(9770):1019-31.

    Holtzman DM, Morris JC, Goate AM. Alzheimer’s disease: the challenge of the second century. Sci Transl Med. 2011 Apr 6;3(77):77sr1.

    1. Available at: http://www.alz.org/downloads/Facts_Figures_2011.pdf. Accessed September 28, 2011.

    Available at: http://report.nih.gov/NIHfactsheets/ViewFactSheet.aspx?csid=107. Accessed September 28, 2011.

    1. Available at: http://www.mit.edu/press/2010/magnesium-supplement.html. Accessed September 28, 2011.
    2. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):165-77.
    3. Barbagallo M, Belvedere M, Dominguez LJ. Magnesium homeostasis and aging. Magnes Res. 2009 Dec;22(4):235-46.

    Barbagallo M, Dominguez LJ. Magnesium and aging. Curr Pharm Des. 2010;16(7):832-9.

    1. Rude RK, Singer FR, Gruber HE. Skeletal and hormonal effects of magnesium deficiency. J Am Coll Nutr. 2009 Apr;28(2):131-41.
    2. Available at: http://www.mit.edu/press/2010/magnesium-supplement.html. Accessed September 28, 2011.

    Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):165-77.

    Bush AI. Kalzium ist nicht alles. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):143-4.

    1. Bardgett ME, Schultheis PJ, McGill DL, Richmond RE, Wagge JR. Magnesium deficiency impairs fear conditioning in mice. Brain Res. 2005 Mar 15;1038(1):100-6.

    Slutsky I, Sadeghpour S, Li B, Liu G. Enhancement of synaptic plasticity through chronically reduced Ca2+ flux during uncorrelated activity. Neuron. 2004 Dec 2;44(5):835-49.

    1. Malenka RC, Nicoll RA. NMDA-receptor-dependent synaptic plasticity: multiple forms and mechanisms. Trends Neurosci. 1993 Dec;16(12):521-7.

    MacDonald JF, Jackson MF, Beazely MA. Hippocampal long-term synaptic plasticity and signal amplification of NMDA receptors. Crit Rev Neurobiol. 2006;18(1-2):71-84.

    Kalantzis G, Shouval HZ. Structural plasticity can produce metaplasticity. PLoS One. 2009 Nov 30;4(11):e8062.

    1. Bardgett ME, Schultheis PJ, McGill DL, Richmond RE, Wagge JR. Magnesium deficiency impairs fear conditioning in mice. Brain Res. 2005 Mar 15;1038(1):100-6.

    Rasmussen HH, Mortensen PB, Jensen IW. Depression and magnesium deficiency. Int J Psychiatry Med. 1989;19(1):57-63.

    1. Killilea DW, Ames BN. Magnesium deficiency accelerates cellular senescence in cultured human fibroblasts. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008 Apr 15;105(15):5768-73.
    2. Assadi F. Hypomagnesemia: an evidence-based approach to clinical cases. Iran J Kidney Dis. 2010 Jan;4(1):13-9.
    3. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):165-77.
    4. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):165-77.
    5. McKee JA, Brewer RP, Macy GE, et al. Analysis of the brain bioavailability of peripherally administered magnesium sulfate: A study in humans with acute brain injury undergoing prolonged induced hypermagnesemia. Crit Care Med. 2005 Mar;33(3):661-6.
    6. Available at: http://www.mit.edu/press/2010/magnesium-supplement.html. Accessed September 28, 2011.

    Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):165-77.

    1. Slutsky I, Sadeghpour S, Li B, Liu G. Enhancement of synaptic plasticity through chronically reduced Ca2+ flux during uncorrelated activity. Neuron. 2004 Dec 2;44(5):835-49.
    2. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):165-77.
    3. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):165-77.
    4. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):165-77.
    5. Win-Shwe TT, Fujimaki H. Acute administration of toluene affects memory retention in novel object recognition test and memory function-related gene expression in mice. J Appl Toxicol. 2011 May 24.
    6. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):165-77.
    7. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):165-77.
    8. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):165-77.
    9. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):165-77.
    10. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):165-77.
    11. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):165-77.
    12. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):165-77.
    13. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):165-77.
    14. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):165-77.
    15. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):165-77.
    16. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):165-77.
    17. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):165-77.
    18. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):165-77.
    19. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):165-77.
    20. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):165-77.
    21. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):165-77.

    Bi GQ, Poo MM. Synaptic modifications in cultured hippocampal neurons: dependence on spike timing, synaptic strength, and postsynaptic cell type. J Neurosci. 1998 Dec 15;18(24):10464-72.

    Martin SJ, Grimwood PD, Morris RG. Synaptic plasticity and memory: an evaluation of the hypothesis. Annu Rev Neurosci. 2000;23:649-711.

    Tang YP, Shimizu E, Dube GR, et al. Genetic enhancement of learning and memory in mice. Nature. 1999 Sep 2;401(6748):63-9.

    1. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):165-77.
    2. Bliss TV, Collingridge GL. A synaptic model of memory: long-term potentiation in the hippocampus. Nature. 1993 Jan 7;361(6407): 31-9.

    Cooke SF, Bliss TV. Plasticity in the human central nervous system. Brain. 2006 Jul;129(Pt 7):1659-73.

    1. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):165-77.

    Wilson IA, Gallagher M, Eichenbaum H, Tanila H. Neurocognitive aging: prior memories hinder new hippocampal encoding. Trends Neurosci. 2006 Dec;29(12):662-70.

    Burke SN, Barnes CA. Neural plasticity in the ageing brain. Nat Rev Neurosci. 2006 Jan;7(1):30-40.

    Smith TD, Adams MM, Gallagher M, Morrison JH, Rapp PR. Circuit-specific alterations in hippocampal synaptophysin immunoreactivity predict spatial learning impairment in aged rats. J Neurosci. 2000 Sep 1;20(17):6587-93.

    1. Duguid IC, Smart TG. Presynaptic NMDA receptors. In: Van Dongen AM, ed. Biology of the NMDA Receptor. Boca Raton, FL: CRC Press; 2009.
    2. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):165-77.
    3. Brown TH, Chapman PF, Kairiss EW, Keenan CL. Long-term synaptic potentiation. Science. 1988 Nov 4;242(4879):724-8.
    4. Ostroff LE, Cain CK, Jindal N, Dar N, Ledoux JE. Stability of presynaptic vesicle pools and changes in synapse morphology in the amygdala following fear learning in adult rats. J Comp Neurol. 2011 Jun 14.
    5. Bertoni-Freddari C, Fattoretti P, Paoloni R, Caselli U, Galeazzi L, Meier-Ruge W. Synaptic structural dynamics and aging. Gerontology. 1996;42(3):170-80.
    6. Wilson IA, Gallagher M, Eichenbaum H, Tanila H. Neurocognitive aging: prior memories hinder new hippocampal encoding. Trends Neurosci. 2006 Dec;29(12):662-70.
    7. Burke SN, Barnes CA. Neural plasticity in the ageing brain. Nat Rev Neurosci. 2006 Jan;7(1):30-40.

    Pereira C, Agostinho P, Moreira PI, Cardoso SM, Oliveira CR. Alzheimer’s disease-associated neurotoxic mechanisms and neuroprotective strategies. Curr Drug Targets CNS Neurol Disord. 2005 Aug;4(4):383-403.

    Scheff SW, Price DA, Schmitt FA, Mufson EJ. Hippocampal synaptic loss in early Alzheimer’s disease and mild cognitive impairment. Neurobiol Aging. 2006 Oct;27(10):1372-84.

    Arendt T. Synaptic degeneration in Alzheimer’s disease. Acta Neuropathol. 2009 Jul;118(1):167-79.

    1. Gomez-Pinilla F. Brain foods: the effects of nutrients on brain function. Nat Rev Neurosci. 2008 Jul;9(7):568-78.
    2. Wurtman RJ, Cansev M, Sakamoto T, Ulus I. Nutritional modifiers of aging brain function: use of uridine and other phosphatide precursors to increase formation of brain synapses. Nutr Rev. 2010 Dec;68 Suppl 2:S88-101.
    3. Available at: http://www.mit.edu/press/2010/magnesium-supplement.html. Accessed September 28, 2011.

    Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):165-77.

    Bush AI. Kalzium ist nicht alles. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):143-4.

    1. Abumaria N, Yin B, Zhang L, Zhao L, Liu G. Enhancement of cognitive control of emotions by elevated brain magnesium leads to anti-depressants like effect. Poster presentation #549. Society for Neuroscience 2009 Meeting. October 20, 2009. Chicago, IL.

    Abumaria N, Yin B, Zhang L, et al. Effects of elevation of brain magnesium on fear conditioning, fear extinction, and synaptic plasticity in the infralimbic prefrontal cortex and lateral amygdala. J Neurosci. 2011 Oct 19;31(42):14871-81.

    1. Abumaria N, Yin B, Zhang L, Zhao L, Liu G. Enhancement of cognitive control of emotions by elevated brain magnesium leads to anti-depressants like effect. Poster presentation #549. Society for Neuroscience 2009 Meeting. October 20, 2009. Chicago, IL.

    Abumaria N, Yin B, Zhang L, et al. Effects of elevation of brain magnesium on fear conditioning, fear extinction, and synaptic plasticity in the infralimbic prefrontal cortex and lateral amygdala. J Neurosci. 2011 Oct 19;31(42):14871-81.

    1. Abumaria N, Yin B, Zhang L, et al. Effects of elevation of brain magnesium on fear conditioning, fear extinction, and synaptic plasticity in the infralimbic prefrontal cortex and lateral amygdala. J Neurosci. 2011 Oct 19;31(42):14871-81.
    2. Abumaria N, Yin B, Zhang L, Zhao L, Liu G. Enhancement of cognitive control of emotions by elevated brain magnesium leads to anti-depressants like effect. Poster presentation #549. Society for Neuroscience 2009 Meeting. October 20, 2009. Chicago, IL.

    Abumaria N, Yin B, Zhang L, et al. Effects of elevation of brain magnesium on fear conditioning, fear extinction, and synaptic plasticity in the infralimbic prefrontal cortex and lateral amygdala. J Neurosci. 2011 Oct 19;31(42):14871-81.

Powiązane produkty:


Wiedza przekazywana przez portal ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady lekarskiej w rozumieniu Ustawy z dnia 5 grudnia 1996 r. o zawodach lekarza i lekarza dentysty. Treści zawarte w serwisie w żadnym wypadku nie mogą zastąpić konsultacji ze specjalistą. Informacje tutaj zawarte są oparte na badaniach naukowych i wnioskach z nich płynących. Nie są one jednak gwarancją uzyskania identycznych efektów, gdyż to zależy od indywidualnego stanu zdrowia. Wszelkie roszczenia prawne wobec właściciela serwisu, dotyczące ewentualnych szkód pośrednich i bezpośrednich wśród użytkowników serwisu są wykluczone.

Copyright © 2019 Sklep internetowy www.LEsupplements.com. Wszelkie prawa zastrzeżone. LEsupplements® jest zastrzeżonym znakiem LifeExtensionIE Limited