Suplementy diety oparte na doniesieniach naukowych
Suplementy diety oparte na doniesieniach naukowych

Witamina B12

Witamina B12

Witamina B12 (kobalamina), jedna z  najbardziej złożonych chemicznie, dzięki bogatemu, ciemnoczerwonemu kolorze swoich kryształków, zwana jest również najpiękniejszą z witamin. Odgrywa kluczową rolę w leczeniu niedokrwistości złośliwej, przez co stała się metodą terapii, którą najchętniej stosowali lekarze przez dekady. Jak wykazano, chroni również przed udarem i chorobami serca oraz wspomaga łagodzenie objawów astmy, zapalenia kaletki maziowej, depresji, niskiego ciśnienia krwi, stwardnienia rozsianego a nawet pewnych zaburzeń psychicznych. Doceniono również istotną rolę metylokobalaminy (witamina B12) we wspomaganiu różnych, podstawowych funkcji neurologicznych, co wpłynęło na pozytywną opinię witaminy B12, którą z czasem uznano za suplement niezbędny do utrzymania zdrowia zarówno psychicznego jak i fizycznego.

Metylokobalamina reguluje poziom glutaminianu w mózgu oraz wspomaga prawidłową aktywność komórek mózgowych. Jak wykazano, pobudza również funkcje poznawcze, poprawia pamięć oraz nastrój.1

Witamina B12

Fotomikrografia witaminy B12 (cyjanokobalaminy), najbardziej złożonej witaminy, która jako koenzym bierze udział w syntezie DNA i wspomaga utrzymywanie prawidłowego poziomu cholesterolu. Jej niedobór prowadzi do niedokrwistości złośliwej i anoreksji.

 

Witamina B12 – inne formy

Witamina B12 jest jednym z fundamentów naszego życia. Uważa się, że odgrywa główną rolę w „tworzeniu” DNA. Kobalamina jest nieodzowna w procesie syntezy DNA, RNA i cząsteczek, które mają znaczenie dla utrzymania stabilności genomu.2 Jest ona również niezbędna dla zachowania integralności i prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego.

Głównym źródłem pokarmowym witaminy B12 są produkty pochodzenia zwierzęcego, choć paradoksalnie, zarówno rośliny jak i zwierzęta, nie potrafią jej produkować. Jedyne organizmy zdolne do jej wytworzenia to bakterie. Kobalamina jest terminem wspólnym dla czterech zawierających kobalt związków chemicznych, znanych jako korynoidy. Określenie witamina B12 zazwyczaj stosuje się w odniesieniu do cyjanokobalaminy, którą zwykle wykorzystuje się w suplementach odżywczych. Metylokobalamina, będącą jedną z dwóch koenzymowych form kobalaminy jest aktywna w ośrodkowym układzie nerwowym i jest niezbędnym kofaktorem konwersji homocysteiny do metioniny.

Synteza białek

Witamina B12

Wyniki badań wykazały, że metylokobalamina może odgrywać istotną rolę w syntezie białek, procesie, który jest niezbędny dla prawidłowego funkcjonowania układu sercowo-naczyniowego.3 Homocysteina, aminokwas utworzony w wyniku rozkładu białek w organizmie, jest niezależnym czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych oraz udaru. Dzięki enzymom, homocysteina ulega konwersji do metioniny, aminokwasu, który może może być następnie wykorzystany do dalszej produkcji białek, bądź też zostaje rozłożona, a następnie wydalona z moczem. Wysoki poziom homocysteiny, oprócz powodowania zaburzeń krzepnięcia krwi, może być również toksyczny dla komórek, które wyścielają naczynia krwionośne.

Niedobór kobalaminy prowadzi do zmniejszonej syntezy kluczowego enzymu odpowiedzialnego za konwersję homocysteiny do metioniny – syntazy metioniny. W wyniku tego, następuje wzrost poziomu homocysteiny w surowicy i spadek metioniny.4

witamina B12

Fotomikrografia makrocytów (przerośniętych czerwonych krwinek) ukazuje niedokrwistość złośliwą w komórkach szpiku kostnego. Choroba wywołana jest przez niedobór witaminy B12 bądź substancji zwanej czynnikiem wewnętrznym (IF), wytwarzanym przez komórki okładzinowe śluzówki żołądka, które są niezbędne w procesie wchłaniania witaminy B12.

Korzyści wynikające z leczenia anemii

Witamina B12

Witamina B12 już od dawna stosowana jest w leczeniu anemii, jednak neurologiczny skutek jej niedoboru może pojawić się nawet u zdrowych ludzi, w szczególności u osób będących w wieku ponad 60 lat. Skutki niedoboru kobalaminy dotykają głównie nerwów obwodowych, choć w późniejszym stadium mogą oddziaływać również na rdzeń kręgowy. Jej niedostatek powoduje upośledzenie funkcji psychicznych, których często pierwszym objawem jest „wolniejsze myślenie”,  uczucie zakłopotania i luki w pamięci. Nawet umiarkowany spadek poniżej optymalnego poziomu witaminy B12 we krwi może powodować znaczne uszkodzenia mózgu i układu nerwowego. 5

Co więcej, obecnie rozumiemy, że znaczna liczba kognitywnych i emocjonalnych zdolności zależy od prawidłowego poziomu witaminy B12. Jak wykazały testy poznawcze prowadzone wśród starszych osób, najgorsze wyniki osiągali ci uczestnicy, u których stężenie witaminy B12 we krwi było najniższe. Pacjenci ze zdiagnozowaną depresją mieli również niski poziom kobaltu – minerału, który wchodzi w skład cząsteczki witaminy B12.

Spadek absorpcji witaminy B12 wraz z wiekiem

Witamina B12

Głównym wyznacznikiem zdolności organizmu do wchłaniania witaminy B12 jest substancja znana jako czynnik wewnętrzny (IF), który jest uwalniany przez komórki okładzinowe śluzówki żołądka. Jest on niezbędny w procesie wchłaniania kobalaminy z jelita cienkiego. Wraz z wiekiem produkcja tej substancji maleje, co odpowiada przynajmniej częściowo za nieproporcjonalnie większą częstotliwość niedoboru witaminy B12 w grupie osób starszych – blisko 1/3 osób w wieku powyżej 60 lat nie uzyskuje odpowiednich ilości witaminy B12 ze źródeł pokarmowych.6 Na produkcję czynnika wewnętrznego wpływać mogą również operacje żołądka bądź choroby przewodu pokarmowego.

Kolejnym potencjalnym czynnikiem jest niedokrwistość złośliwa, która znacznie redukuje wydzielanie przez żołądek czynnika wewnętrznego. Biorąc pod uwagę wiążące go przeciwciała, niedokrwistość złośliwa jest procesem autoimmunologicznym. Przeciwciała blokujące IF (zapobiegają łączeniu witaminy B12 do cząsteczki czynnika wewnętrznego)  obserwuje się u ponad 50% pacjentów cierpiących na niedokrwistość złośliwą i rzadko spotyka się je w innych przypadkach.7

Zastrzyki czy pigułki?

Witamina B12

Tradycyjną metodą uzupełniania niedoboru witaminy B12 są zastrzyki, które w przeciągu kilku godzin pozwalają lepiej poczuć się osobom skarżącym się na zmęczenie czy skutki nadużywania alkoholu. Jednak duże dawki w formie pigułek zazwyczaj dają takie same rezultaty.

Problemem związanym z typowym suplementem kobalaminy jest fakt, że może ona nie być konwertowana w odpowiednią ilość metylokobalaminy, która jest potrzebna organizmowi aby naprawić uszkodzenia nerwów.8

Najprostszym sposobem na obejście tego problemu jest całkowite „ominięcie” wątroby. Przyjmowanie metylokobalaminy podjęzykowo (tj. w formie rozpuszczalnej tabletki pod język) pozwala na bezpośrednie dostanie się suplementu do krwiobiegu, co jak wykazano, aż pięciokrotnie zwiększa absorpcję.

Optymalna dawka

Optymalna dawka witaminy B12 zależy od potrzeb organizmu. Najlepiej ustalić ją na podstawie badań krwi. W celu oceny indywidualnej zdolności do absorpcji witaminy stosuje się test Schillinga, polegający na podaniu niewielkiej dawki radioaktywnej witaminy B12 i pomiaru jej wydalania z moczem pacjenta.

Jak wykazano, witamina B12 nawet w dużych dawkach jest bezpieczna i nietoksyczna. Dobrym punktem wyjścia jest codzienna suplementacja (300 – 1000 mcg).  W celu  leczenia zaburzeń związanych z niedoborem zaleca się kurację przynajmniej 1 mg/dzień (1000 mcg), jako jeden z elementów wszechstronnego programu odżywczego. Dawka 2000 mcg/dzień skierowana jest na leczenie objawów niedoboru witaminy B12, wliczając w to podniesiony poziom homocysteiny i problemy neurologiczne. 9

Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.

  • 1. Akaike A, Tamura Y, Sato Y, Yokota T. Protective effects of a vitamin B12 analog, methylcobalamin, against glutamate cytotoxicity in cultured cortical neurons. Eur J Pharmacol. 1993 Sep 7;241(1):1-6.

    2. Verhoef P, Kok FJ, Kruyssen DA, et al. Plasma total homocysteine, B vitamins, and risk of coronary atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1997 May;17(5):989-95.

    3. Eikelboom JW, Lonn E, Genest J Jr, Hankey G, Yusuf S. Homocyst(e)ine and cardiovascular disease: a critical review of the epidemiologic evidence. Ann Intern Med. 1999 Sep 7;131(5):363-75.

    4. Beyer K, Lao JI, Latorre P, et al. Methionine synthase polymorphism is a risk factor for Alzheimer’s disease. Neuroreport. 2003 Jul 18;14(10):1391-4.

    5. Metz J. Cobalamin deficiency and the pathogenesis of nervous system disease. Annu Rev Nutr. 1992;12:59-79.

    6. Harty RF, Leibach JR. Immune disorders of the gastrointestinal tract and liver. Med Clin North Am. 1985 Jul;69(4):675-704.

    7. Irvine WJ. Immunoassay of gastric intrin- sic factor and the titration of antibody to intrinsic factor. Clin Exp Immunol. 1966 Jan;1(1):99-118.

    8. Ide H, Fujiya S, Asanuma Y, Tsuji M, Sakai H, Agish Y. Clinical usefulness of intrathecal injection of methylcobalamin in patients with diabetic neuropathy. Clin Ther. 1987;9(2):183-92.

    9. Schnyder G, Roffi M, Flammer Y, Pin R, Hess OM. Effect of homocysteine-lower- ing therapy with folic acid, vitamin B12, and vitamin B6 on clinical outcome after percutaneous coronary intervention: the Swiss Heart study: a randomized con- trolled trial. JAMA. 2002 Aug 28;288(8):973-9.

    10. Shojania AM. How do you diagnose and manage vitamin B12 deficiency? Prairie Med J. 1994;64:141-2.

Powiązane produkty: